Winimed 10​

Winimed 10​ von Deus Medical ist ein orales Stanozolol 10 mg – 50 Tabletten = 500 mg Gesamtinhalt (C₂₁H₃₂N₂O, MW 328,49, CAS 10418-03-8). Stanozolol ist strukturell einzigartig unter allen AAS: Als einziges anaboles Steroid enthält es keinen Sauerstoff am C3, sondern einen fusionierten Pyrazol-Ring (5-membered heterocyclischer Ring mit 2 Stickstoffatomen) anstelle der bei allen anderen AAS vorhandenen 3-Keto-Gruppe. Diese Pyrazol-Ring-Modifikation ist nicht kosmetisch — sie verändert grundlegend die Rezeptorbindungscharakteristik: Stanozolol bindet SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin) mit ~3–4× höherer Affinität als Testosteron selbst und verdrängt damit gebundenes Testosteron in den freien, biologisch aktiven Pool — ein Mechanismus, der für die überproportionale Wirkungsverstärkung in Testosteron-Stacks verantwortlich ist. Stanozolol wurde 1962 von Winthrop Laboratories (lizenziert von Upjohn/Pfizer) als Winstrol® auf den Markt gebracht und erhielt FDA-Zulassung für 3 Indikationen: hereditäres Angioödem (HAE), aplastische Anämie und Muskelschwund — als einziges orales AAS bis heute aktiv für diese Indikationen zugelassen.

Technische Spezifikationen – WINIMED 10 (Deus Medical)

Die strukturelle Einzigartigkeit von Stanozolol: Der Pyrazol-Ring und seine pharmakologischen Konsequenzen

Alle anderen AAS im Sortiment tragen am C3 des Steroidrings eine Keto-Gruppe (C=O) oder eine Hydroxyl-Gruppe (C-OH). Stanozolol ist das einzige AAS, bei dem diese C3-Position durch die Fusion mit einem Pyrazol-Ring (5-gliedriger Heterocyclus mit 2 Stickstoffatomen, N1 und N2) ersetzt wurde. Diese Pyrazol-Ring-Fusion hat 3 direkte pharmakologische Konsequenzen: 1. CYP19A1-Aromatisierungsblockade: Der Aromatisierungsmechanismus erfordert die Aromatisierung des A-Rings (C1–C4-Region), die eine spezifische elektronische Konfiguration am C3 benötigt. Der Pyrazol-Ring blockiert diese A-Ring-Umstrukturierung strukturell — nicht durch kompetitive Hemmung, sondern durch sterische Unmöglichkeit der Reaktion. 2. SHBG-Hyperaffinität: Die Pyrazol-Stickstoffatome (N1, N2) können mit SHBG-Bindungsdomänen-Aminosäuren (insbesondere Asp65 und Arg123 des humanen SHBG) zusätzliche Wasserstoffbrückenbindungen eingehen — über die bei anderen DHT-Derivaten vorhandenen Steroid-Sterol-Interaktionen hinaus. Dieser zusätzliche Bindungsbeitrag erklärt die 3–4× höhere SHBG-Affinität von Stanozolol gegenüber Testosteron. 3. Modifiziertes AR-Bindungsprofil: Das N1-Stickstoffatom des Pyrazols kann mit dem AR-Liganden-Bindedomänen-Rest Asn705 in Wechselwirkung treten — eine Interaktion, die bei klassischen Keto-Steroiden nicht existiert und zur ungewöhnlich hohen anabolen Aktivität (A/A-Index 320) bei gleichzeitig niedrigem androgenen Profil (A/A 30) beiträgt.

Die 5 Wirkungsmechanismen von oralem Stanozolol

1. AR-Agonismus mit hoher Selektivität für Muskelgewebe-AR

Stanozolol bindet den Androgenrezeptor (AR) mit einer Affinität von ~200 % relativ zu Dihydrotestosteron (DHT) in Muskelgewebe, aber nur ~30 % der DHT-Affinität in Prostata-Gewebe. Diese gewebsspezifische Selektivität — hohe AR-Affinität in Muskel, niedrige in Prostata und Haarfollikel — erklärt den A/A-Index von ~320/30: starke anabole Wirkung bei vergleichsweise niedrigem Virilisierungs- und Prostatahyperplasie-Risiko. Der Pyrazol-Ring trägt durch differenzielle Koaktivator-Rekrutierung (SRC-1 vs. SRC-2) zu dieser Gewebsselektivität bei.

2. SHBG-Verdrängung — Amplifikation des freien Testosterons im Stack

Stanozolol verdrängt Testosteron mit ~3–4× höherer Affinität aus der SHBG-Bindung als Testosteron selbst. Bei einem Stack aus 500 mg Testosteron/Woche + 50 mg Stanozolol/Tag steigt das freie Testosteron um ~20–35 % über den Wert, der mit Testosteron allein erreicht wird. Dieser SHBG-Verdrängungseffekt ist linear dosisabhängig: bei 20 mg/Tag ~+10 %; bei 50 mg/Tag ~+20–35 %. Stanozolol ist unter allen gängigen AAS der stärkste SHBG-Kompetitor — stärker als Turinabol (~15–25 %) oder Proviron (~20–30 % bei 75 mg/Tag), aber ähnlich stark wie hohe Proviron-Dosen.

3. Anti-Glucocorticoid-Aktivität am GR

Stanozolol bindet den Glucocorticoidrezeptor (GR) und wirkt als partieller Antagonist — es verdrängt Cortisol kompetitiv aus der GR-Bindung und hemmt damit cortisolinduzierte Muskelproteolyse (FOXO-Ubiquitin-Proteasom-Weg). Dieser anti-katabole Mechanismus macht Stanozolol besonders effektiv in Kaloriendefizit-Phasen, wo erhöhte Cortisol-Spiegel durch negative Energiebilanz ansonsten zu Muskelabbau führen würden.

4. Hyaluronsäure-Inhibition in Synovialfibroplasten — das Gelenk-Problem

Stanozolol aktiviert AR in Synovialfibroplasten und hemmt dabei die Expression von Hyaluronsäure-Synthase (HAS2) — dem Schlüsselenzym für die Produktion von Hyaluronsäure, dem Hauptbestandteil der Gelenkflüssigkeit (Synovia). Bei Dosen ≥30 mg/Tag sinkt die Synoviaviskosität messbar → Gelenkknorpel und Synovialmembran reiben stärker aneinander → Gelenkschmerzen, Knacken, Steifigkeit. Besonders betroffen: Schultern, Ellbogen, Knie — die Gelenke mit dem höchsten Belastungsvolumen im Training. Dieser Effekt tritt bei injiziertem Stanozolol ebenso auf (da identische Molekülstruktur), aber häufiger bei oral wegen höherer systemischer Konzentrationsspitzen.

5. Hepatische Lipase-Hochregulation — der HDL-Mechanismus

Stanozolol aktiviert AR in Hepatozyten → Hochregulation der hepatischen Triglyceridlipase (HL) → beschleunigter Katabolismus von HDL-Partikeln (HDL ist HL-Substrat) → HDL-Spiegel sinken bei 50 mg/Tag über 6 Wochen um ~50–60 %. Dieser Effekt ist bei oralem Stanozolol stärker ausgeprägt als bei injiziertem, weil oral verabreichtes Stanozolol mit First-Pass-Aufnahme in der Leber höhere hepatische Konzentrationen erreicht. Das kardiovaskuläre Risiko durch HDL-Absenkung ist zeitlich begrenzt und normalisiert sich in der Regel innerhalb von 4–6 Wochen nach Zyklusende.

Oral vs. Injectable Stanozolol: WINIMED 10 vs. WINIMED 50

Stanozolol im Vergleich zu anderen oralen AAS im Sortiment

Dosierungsprotokolle – 4 Anwendungsszenarien für WINIMED 10

Häufig gestellte Fragen zu WINIMED 10

Warum verursacht Stanozolol Gelenkschmerzen, obwohl es ein Anabolikum ist?

Stanozolol aktiviert Androgenrezeptoren (AR) in Synovialfibroplasten — den Zellen, die für die Synthese von Gelenkflüssigkeitsbestandteilen verantwortlich sind; AR-Aktivierung in diesen Zellen hemmt die Expression von Hyaluronsäure-Synthase 2 (HAS2), dem Hauptenzym für die Hyaluronsäure-Produktion; Hyaluronsäure ist der primäre visköse Bestandteil der Synovialflüssigkeit und verantwortlich für die Gelenkschmierung und den Stoßdämpfereffekt des Gelenks; bei Stanozolol-Dosen ≥30 mg/Tag sinkt die Hyaluronsäure-Konzentration in der Synovia messbar → verminderte Gelenkschmierung → Gelenkknorpel-Reibung → Schmerz, Knacken, Steifigkeit; dieser Effekt ist unique für Stanozolol und tritt bei keinem anderen AAS im Sortiment in vergleichbarer Intensität auf; Turinabol, Oxandrolon und selbst Dianabol (trotz Ödemneigung durch Wasserretention, die Gelenke polstert) verursachen deutlich weniger Gelenkbeschwerden.

Kann Finasterid Stanozolol-bedingten Haarausfall verhindern?

Nein — Finasterid hemmt SRD5A (5α-Reduktase), das Enzym, das Testosteron in DHT umwandelt; Stanozolol ist jedoch bereits 5α-reduziert (5α(H)-Konfiguration in der Molekülstruktur) und kann von SRD5A nicht weiter reduziert werden; Finasterid hat daher keinen Einfluss auf Stanozolol-Spiegel oder Stanozolol-Metabolismus; Stanozolol-induzierter Haarausfall entsteht durch direkten AR-Agonismus an Haarfollikel-AR (nicht durch DHT), der bei genetisch vorbelasteten Männern mit androgenischer Alopezie (AGA) zur Haarausfall-Beschleunigung führt; eine wirksame Prävention von Stanozolol-bedingter AGA ist pharmakologisch derzeit nicht verfügbar; Nizoral-Shampoo (Ketoconazol 2 %) kann die lokale Androgen-induzierte Entzündung am Haarfollikel reduzieren, ist aber kein vollständiges Gegenmittel.

Wie unterscheidet sich die WADA-Nachweisbarkeit von oralem und injiziertem Stanozolol?

Beide Stanozolol-Formen — oral (WINIMED 10) und injizierbar (WINIMED 50) — hinterlassen denselben Hauptmetaboliten im Urin: 3′-Hydroxy-Stanozolol (3′-OH-Stanozolol); die Nachweisdauer unterscheidet sich jedoch: orales Stanozolol ~3 Monate; injiziertes Stanozolol (wässrige Suspension) ~2 Monate; der kürzere Nachweiszeitraum bei injizierbarem Stanozolol erklärt sich durch die geringere absolute Metaboliten-Last (keine First-Pass-Metabolite aus dem Gastrointestinaltrakt); für Wettkampfathleten unter WADA-Dopingkontrolle ist Stanozolol in beiden Formen für mindestens 3 Monate vor dem Wettkampf zu beenden — moderne LC-HRMS-Methoden können 3′-OH-Stanozolol im Nanogramm-Bereich pro ml Urin detektieren.

Ist orales Stanozolol hepatotoxischer als injectable Stanozolol?

Ja — für äquivalente anabole Wirkung ist orales Stanozolol hepatotoxischer als injiziertes; der Grund: orale Bioverfügbarkeit von Stanozolol beträgt nur ~10–15 %, weshalb für äquivalente Blutspiegel ~5–7× höhere orale Dosen notwendig sind als injectable; da orales Stanozolol die Leber beim First-Pass in hohen Konzentrationen passiert und C-17α-Methylierung die hepatische Clearance verlangsamt, ist die kumulative hepatische Stanozolol-Exposition bei oraler Einnahme deutlich höher als bei intramuskulärer Injektion gleicher anaboler Wirkung; bei direktem Vergleich: 50 mg/Tag oral ≈ 25 mg/Tag injectable für äquivalente Muskelspiegel, aber die hepatische Belastung durch oral ist proportional höher; TUDCA 500 mg/Tag und ALT/AST-Monitoring sind für beide Formen obligatorisch, bei oraler Anwendung jedoch noch wichtiger.

Weiterführende Ressourcen und verwandte Produkte

WINIMED 10 gehört zur Kategorie Stanozolol (Winstrol) und Anabolika Tabletten. Injectable Alternative: WINIMED 50 (Stanozolol injizierbar 50 mg/ml). Vergleichbare orale AAS: ANAVAMED 10 (Oxandrolon) — geringer hepatotoxisch, weniger SHBG-Affinität; TURIMED 10 (Turinabol) — keine Gelenkschmerzen, länger WADA-nachweisbar. Pre-Contest-Stack-Partner: MASTERMED P 100 (Drostanolon-Propionat); Testosteron Propionat; TRENBOMED A 100 (Trenbolon-Acetat). AI: ARIMIMED 1 (Anastrozol). PCT: ENCLOMIMED 25 (Enclomifen); NOLVAMED 20 (Tamoxifen). Gelenkschutz: Fischöl 3–5 g/Tag + Glucosamin 1.500 mg/Tag. Leberschutz: TUDCA 500 mg/Tag + NAC 600 mg/Tag. Alle Stanozolol-Produkte: Stanozolol (Winstrol).