YK11 Kaufen

YK11 Kaufen von Deus Medical ist ein YK11 5 mg oraler SARM-ähnlicher Steroид-Abkömmling – 50 Tabletten à 5 mg. YK11 nimmt unter allen in der SARMs-Kategorie gelisteten Substanzen eine pharmakologische Sonderstellung ein: es ist kein nichtsteroidaler SARM (wie Ostarine, LGD-4033 oder RAD140), sondern ein synthetisches D-Ring-modifiziertes 5α-Dihydrotestosteron (DHT)-Derivat – eine steroide Molekülstruktur – mit gleichzeitiger partieller AR-Agonismus-Aktivität. YK11 wurde 2011 von Yuichiro Kanno (Toho University, Japan) synthetisiert und erstmals in der Biological & Pharmaceutical Bulletin (2011) beschrieben. Es besitzt einen dualen Wirkmechanismus: (1) partieller AR-Agonismus → Muskelproteinsynthese↑; (2) AR-vermittelte Follistatin-Hochregulierung → Myostatin-Signalweg-Inhibition → Muskelwachstum ohne Myostatin-Begrenzung. Keine andere SARM-Klassen-Substanz kombiniert AR-Agonismus mit direkter Myostatin-Inhibition in einem Molekül. HWZ ~6–10 Stunden → 2-mal täglich (morgens + mittags) für optimalen Plasmaspiegel. PCT nach jedem Zyklus obligatorisch. WADA S1-verboten.

Technische Spezifikationen – YK11 5mg (Deus Medical)

Pharmakologie von YK11: dualer Mechanismus aus AR-Agonismus und Myostatin-Inhibition über Follistatin

YK11 ist das einzige bekannte Molekül, das AR-Agonismus und Myostatin-Inhibition in einer einzigen Verbindung kombiniert. Beide Mechanismen sind mechanistisch miteinander verknüpft und verlaufen über den Androgenrezeptor.

Mechanismus 1: partieller AR-Agonismus → anabole Transkription

YK11 bindet an die Ligandenbindungsdomäne (LBD) des Androgenrezeptors und induziert eine intermediäre Helix-12-Konformation: nicht vollständig geschlossen (wie vollständige Agonisten: Testosteron, LGD-4033, S23), nicht offen (wie Antagonisten). Diese partielle Konformation → spezifisches Koaktivator-Profil: SRC-1 und SRC-3 werden teilweise rekrutiert → ARE-Transkription von MyHC (Myosin Heavy Chain)↑, IGF-1↑, Follistatin↑ → Proteinsynthese↑ + Satellitzell-Proliferation↑. Die anabole Effizienz des partiellen AR-Agonismus von YK11 ist in Myoblasten-Kulturen mit nichtsteroidalen SARMs vergleichbar.

Mechanismus 2: Follistatin-Induktion → Myostatin/SMAD2/3-Signalweg-Blockade

Der pharmakologisch entscheidende Unterschied von YK11 gegenüber allen anderen SARMs: AR-Aktivierung durch YK11 → Sp1/Sp3-Transkriptionsfaktoren↑ → Bindung an GC-Box im Follistatin-Promotor → Follistatin-mRNA↑ und Follistatin-Proteinsekretion↑. Kanno 2011 (C2C12-Myoblasten): YK11 50 nM → Follistatin-mRNA +2,9× gegenüber DHT 50 nM; bei YK11 100 nM: Follistatin-mRNA >3×. Follistatin ist der endogene Inhibitor von Myostatin (GDF-8, Growth Differentiation Factor 8): Follistatin bindet Myostatin direkt → Myostatin kann nicht mehr an ActRIIB (Activin Receptor Type IIB) binden → SMAD2/3-Phosphorylierung↓ → SMAD2/3-SMAD4-Komplex↓ → Atrogin-1-Transkription↓, Myogenin↑, MyoD↑ → Myoblasten-Proliferation und -Differenzierung ohne Myostatin-Hemmung↑. Myostatin ist unter normalen physiologischen Bedingungen der primäre negative Regulator der Skelettmuskelmasse: Myostatin-Knockout-Mäuse und Menschen mit natürlichen Myostatin-Mutationen entwickeln eine Muskelmasse, die 2–3× über dem Normalwert liegt (Schuelke et al. 2004, NEJM: Kind mit Myostatin-Mutation → außergewöhnliche Muskelmasse bei Geburt). YK11 ahmt diesen Effekt durch pharmakologische Follistatin-Hochregulierung nach – der einzige bekannte oral aktive Wirkstoff, der dies über den AR-Follistatin-Myostatin-Axis leistet.

4 pharmakologische Wirkprofile von YK11 5mg

1. Muskelmassezuwachs über doppelten Signalweg: AR-Anabolismus + Myostatin-Freisetzung

YK11 → AR-Agonismus (MyHC↑, IGF-1↑, Proteinsynthese↑) plus Follistatin↑ → Myostatin-Blockade → Myoblasten-Proliferation ohne Myostatin-Begrenzung → beschleunigter und quantitativ höherer Lean-Mass-Zuwachs als durch AR-Agonismus allein erreichbar. Anwender berichten bei 10–15 mg/Tag (2–3 Tabletten, aufgeteilt 2×/Tag) in 6–8 Wochen von Lean-Mass-Zuwächsen von ~3–6 kg – tendenziell die höchsten Zuwächse unter allen SARMs. 0 % Aromatisierung → keine Wasserretention → trockene, harte Muskelmasse.

2. Kraft: synergistische AR + Myostatin-Inhibition → neuronale und kontraktile Kraftsteigerung

AR in Motoneuronen + Skelettmuskelzellen → kontraktile Kraft↑; Myostatin-Hemmung → Typ-II-Muskelfaser-Hypertrophie (schnelle, kraftrelevante Fasern) bevorzugt → maximale Kraftleistung↑. Myostatin hemmt unter normalen Bedingungen vorwiegend Typ-II-Faser-Wachstum → YK11-Follistatin → Myostatin-Blockade → Typ-II-Fasern↑ → Maximalkraft und explosive Kraft↑. Athleten berichten in 6–8-Wochen-Zyklen: Bankdrücken +20–35 kg, Kniebeugen +25–40 kg – Kraftzuwächse vergleichbar mit injizierbaren anabolen Steroiden.

3. Knochengesundheit: AR in Osteoblasten → OPG↑/RANKL↓ → Knochenanabolismus

DHT-Derivat → starke AR-Aktivierung in Osteoblasten → OPG (Osteoprotegerin)↑ / RANKL↓ → Osteoklasten-Aktivität↓ → Knochenresorption↓; Osteocalcin↑ → Knochenmatrix-Synthese↑. Präklinisch (In-vitro): YK11 → Osteoblasten-Differenzierung signifikant gesteigert. Für Athleten mit AI-Einsatz (E2-Suppression → Knochenrisiko): YK11 schützt Knochen über AR-OPG/RANKL-Achse E2-unabhängig.

4. Körperzusammensetzung (Recomp): AR-Anabolismus + Follistatin → Muskelmasse↑ bei gleichzeitig verbessertem Lipidoxidations-Profil

YK11 → AR in Skelettmuskel → Glukose-Transporter-Hochregulierung → verbesserte Glukoseaufnahme in Muskelzellen → weniger Glukose verfügbar für Lipogenese → indirekter Fettabbau-Synergismus. Kombiniert mit einem kalorischen Defizit von –300 kcal und 2 g Protein/kg/Tag erzielt YK11 10 mg/Tag in 8 Wochen eine Körperzusammensetzungs-Verbesserung, die klassischen injizierbaren Steroiden nahekommt – ohne Injektion, ohne Aromatisierung, ohne AI-Bedarf.

YK11 vs. andere SARMs und Myostatin-Inhibitoren: pharmakologischer Vergleich

Dosierung und Anwendungstabelle – YK11 5mg (50 Tabletten)

3 Anwendungsszenarien für YK11 5mg

1. YK11 (10 mg täglich, 8 Wochen) + MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical 25 mg abends – dualer anaboler Stack (AR + Myostatin-Inhibition + GH/IGF-1-Achse): YK11 10 mg/Tag (5 mg × 2) → partieller AR-Agonismus (Proteinsynthese↑) + Follistatin↑ (Myostatin-Blockade → Myoblasten ohne Wachstumsbegrenzung). MK677 25 mg abends → Ghrelin-Rezeptor → pulsatile GH-Ausschüttung↑ → IGF-1↑ → dritter anaboler Signalweg (GH/IGF-1, unabhängig von AR und Myostatin-Achse). Drei simultane anabole Mechanismen: (1) AR-Transkription, (2) Myostatin-Inhibition, (3) GH/IGF-1 → maximaler Lean-Mass-Stimulus ohne Aromatisierung. TUDCA 500 mg/Tag; Leberwerte nach 4 Wochen; PCT nach Zyklusende.
2. YK11 (10 mg täglich, 10 Tage Einstiegsphase) + Follistatin 1mg Deus Medical 100 µg/Tag × 10 Tage – doppelte Myostatin-Blockade: YK11 induziert endogenes Follistatin über AR-Sp1/Sp3-Mechanismus (+2,9×). Exogenes rekombinantes Follistatin (Deus Medical) 100 µg/Tag subkutan addiert direkte Myostatin-Neutralisierung. Beide Ebenen: endogene Follistatin-Induktion (YK11) + exogene Follistatin-Sättigung → Myostatin komplett neutralisiert für 10 Tage → maximale Myoblasten-Proliferationsrate in den ersten 10 Zyklus-Tagen; anschließend YK11 allein für restliche 6 Wochen. TUDCA obligatorisch während gesamter YK11-Phase; PCT nach Zyklusende.
3. YK11 (10 mg täglich, 8 Wochen) solo als stärkster SARM-ähnlicher Monozyklus: YK11 als einzige Substanz → dualer Mechanismus (AR + Myostatin-Inhibition) → ~3–6 kg Lean-Mass in 8 Wochen; keine Steroide, keine Injektionen; kein AI nötig; Kraft-Fortschritte vergleichbar mit injizierbaren AAS. Voraussetzungen: TUDCA 500 mg/Tag; Leberwerte-Monitoring; Lipidpanel; Protein ≥2,2 g/kg; Kalorienüberschuss +300 kcal; 5-mal wöchentliches Krafttraining. PCT: ENCLOMIMED 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 6 Wochen unmittelbar nach Zyklusende (7 Tage nach letzter YK11-Dosis).

Häufig gestellte Fragen zu YK11 5mg

Ist YK11 ein SARM oder ein Steroid?

YK11 ist strukturell ein synthetisches DHT-Derivat (Steroid) mit SARM-ähnlichem Wirkprofil – eine pharmakologisch einzigartige Hybridkategorie: YK11 wurde aus 5α-Dihydrotestosteron synthetisiert durch D-Ring-Modifikation und trägt eine C-17-Methylgruppe; es ist damit eine steroide Molekülstruktur, keine nichtsteroidale Verbindung wie Ostarine, LGD-4033 oder RAD140; andererseits wirkt YK11 als partieller AR-Agonist mit gewebsselektivem Koregulator-Profil (SARM-Charakteristik) und besitzt den einzigartigen Follistatin-Induktions-Mechanismus; die Bezeichnung als SARM ist in der Forschungsliteratur konventionell, aber pharmakologisch unvollständig; korrekt ist: steroider SARM-ähnlicher DHT-Abkömmling.

Warum muss YK11 2-mal täglich eingenommen werden?

YK11 hat eine Halbwertszeit von ~6–10 Stunden – deutlich kürzer als nichtsteroidale SARMs wie Ostarine (~24 h), LGD-4033 (~24–36 h) oder RAD140 (~60 h); nach einer einzigen Morgendosis fällt der Plasmaspiegel bis zum Abend auf unter 25 % des Spitzenwertes ab; ein gleichmäßiger anaboler Stimulus über den gesamten Tag erfordert 2 Einnahmen täglich; die empfohlene Aufteilung: Dosis 1 morgens (7–8 Uhr), Dosis 2 mittags (12–14 Uhr); abendliche Einnahme ist nicht empfohlen, da AR-Aktivierung in bestimmten ZNS-Bereichen die Schlafarchitektur beeinflussen kann.

Wie funktioniert die Myostatin-Inhibition durch YK11 konkret?

YK11 aktiviert den Androgenrezeptor, der seinerseits Sp1/Sp3-Transkriptionsfaktoren hochreguliert; diese binden an die GC-Box im Follistatin-Promotor und steigern die Follistatin-mRNA-Transkription; Follistatin ist ein endogenes Glykoprotein, das Myostatin (GDF-8) direkt bindet und neutralisiert; Myostatin ist der primäre negative Regulator der Skelettmuskelmasse, der unter normalen Bedingungen über ActRIIB/SMAD2/3-Signalisierung Muskelwachstum begrenzt; durch Follistatin-Neutralisierung von Myostatin entfällt diese Wachstumsbegrenzung; Kanno 2011 zeigte: YK11 50 nM erhöhte Follistatin-mRNA in C2C12-Myoblasten um +2,9× gegenüber DHT 50 nM; dies ist der einzige oral aktive Mechanismus zur Myostatin-Inhibition, der über einen AR-abhängigen Pfad verläuft.

Warum ist TUDCA bei YK11 obligatorisch, obwohl es kein klassisches 17α-alkyliertes Steroid ist?

YK11 trägt eine Methyl-D-Ring-Modifikation in C-17-Position, die zwar keine klassische 17α-Alkylierung ist, aber strukturell die hepatische Clearance beeinflusst; nichtsteroidale SARMs ohne jegliche Steroid-Ringstruktur (Ostarine, LGD-4033, RAD140) zeigen in klinischen Studien minimale Leberbelastung; YK11 als steroider Abkömmling mit C-17-Modifikation ist in seiner hepatischen Verarbeitung dem Profil von Methylsteroiden pharmakologisch näher als nichtsteroidalen SARMs; es existieren keine kontrollierten Humandaten zu YK11-Hepatotoxizität; das Vorsorgeprinzip gebietet TUDCA 500 mg/Tag + regelmäßige ALT/AST/GGT-Kontrolle; bei ALT >3× ULN sofortiges Absetzen.

Weiterführende Ressourcen zu YK11, Myostatin-Inhibition und SARMs

YK11 5mg ist in der Kategorie SARMs verfügbar. Für direktes exogenes Follistatin zur dualen Myostatin-Blockade: Follistatin 1mg Deus Medical. Für stärksten nichtsteroidalen SARM-Lean-Mass-Zuwachs: LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical. Für GH/IGF-1-Synergiestack: MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical. Für Recomp-FAO-Komponente: GW501516 10 (Cardarine) Deus Medical. PCT: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical + Nolvadex (Tamoxifen). Für Sehnenregeneration begleitend: BPC-157 Pentadecapeptide Deus Medical. Lipidschutz: LIVAMED 1 (Pitavastatin) Deus Medical.