SUPERMED 10 (METHYLDROSTANOLON) DEUS MEDICAL 50x10mg

Name: SUPERMED 10 (METHYLDROSTANOLON) DEUS MEDICAL 50x10mg
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Eckdaten
Wirkstoff: Superdrol
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Beschreibung
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SUPERMED 10 (METHYLDROSTANOLON) DEUS MEDICAL 50x10mg — Superdrol von Deus Medical

Was ist SUPERMED 10 (Methyldrostanolon 10mg) von Deus Medical?

SUPERMED 10 von Deus Medical ist ein Methyldrostanolon 10 mg orales anaboles Steroid – 50 Tabletten à 10 mg in 2 Blistern × 25 Tabletten. Methyldrostanolon (Superdrol®) gehört zur strukturellen Klasse der 2α,17α-Dimethyl-5α-Androstan-Derivate (DHT-Basis) und ist mit einem anabolen:androgenen Verhältnis von ~400:20 eines der anabolen potentesten und androgen selektivsten oralen Steroide überhaupt. Die Substanz wurde 1956 von Bill Heyns und Carl Djerassi bei der Syntex Corporation synthetisiert, aber nie als Arzneimittel vermarktet. Im Jahr 2005 lancierte Designer Supplements LLC (USA) Methyldrostanolon als „Superdrol“ unter der Kategorie Nahrungsergänzungsmittel – ein rechtliches Schlupfloch, das 2012 durch die FDA-Einstufung als Controlled Substance geschlossen wurde. SUPERMED 10 ist als WADA S1 (anabole Steroide) im Sport verboten und ausschließlich für Forschungszwecke erhältlich – kein zugelassenes Arzneimittel.

⚠️ Forschungszwecke: SUPERMED 10 von Deus Medical dient ausschließlich zu Forschungs- und Bildungszwecken. Das Produkt ist kein zugelassenes Arzneimittel. Die folgenden Informationen stellen keine medizinische Beratung dar.

⚠️ Kritische Sicherheitswarnung – Hepatotoxizität und WADA-Status: Methyldrostanolon ist eines der hepatotoxischsten bekannten oralen AAS. Medizinische Fallberichte dokumentieren cholestastischen Ikterus, akute Hepatitis und in seltenen Fällen fulminantes Leberversagen bei Dosen >20 mg/Tag über >4 Wochen. TUDCA 500 mg/Tag ist während der gesamten Anwendung obligatorisch. Maximale Zykluslänge: 4 Wochen. Leberwerte (ALT, AST, GGT, Bilirubin) müssen vor, nach Woche 2 und nach Zyklusende kontrolliert werden. Methyldrostanolon ist als WADA S1-Substanz klassifiziert und in allen regulierten Sportarten verboten – es ist mittels LC-MS/MS-Urinanalytik nachweisbar; die Behauptung, es hinterlasse keine Dopingspuren, ist pharmakologisch falsch und klinisch irreführend.

Technische Spezifikationen – SUPERMED 10 (Methyldrostanolon, Deus Medical)

Parameter	Wert
Hersteller	Deus Medical
Wirkstoff	Methyldrostanolon (2α,17α-Dimethyl-5α-Androstan-17β-ol-3-on; auch: 2α-Methyl-DHT-17α-Methyl)
Synonyme	Superdrol®, Methasteron, 2a,17a-Dimethyl-5a-androstane-17b-ol-3-one
Darreichungsform	Orale Tablette
Wirkstoffgehalt	10 mg Methyldrostanolon pro Tablette
Packungsinhalt	50 Tabletten (2 × 25-Tabletten-Blister)
Chemische Formel	C₂₁H₃₄O₂
Molekulargewicht	334,50 g/mol
CAS-Nummer	3381-88-2
Strukturklasse	2α,17α-Dimethyl-5α-Androstan-Derivat (DHT-Basis): (1) 2α-Methylgruppe → erhöht AR-Affinität + metabolische Stabilität + vermindert AR-Dissoziation; (2) 17α-Methylgruppe → First-Pass-Schutz (17β-Oxidation verhindert) → orale Bioverfügbarkeit; (3) 5α-Androstangerüst → kein weiterer 5α-Reduktase-Metabolismus; kein Aromatase-Substrat (0 % E2-Konversion)
Anabolisch:Androgen-Verhältnis	~400:20 (Levator-ani-Assay, Kastrationsmodell; Referenz Testosteron 100:100) – höchster Anabolie-Index aller oralen AAS; geringste relative Androgenität aller 17α-methylierten Steroide
AR-Bindungsaffinität	Ki ~2,4 nM (2α-Methylgruppe → AR-Affinität ~2× höher als Drostanolon; Testosteron Ki ~3,7 nM)
Aromatisierung	0 % – kein CYP19A1-Substrat (5α-Androstangerüst aromatisiert nicht); kein AI nötig
5α-Reduktase-Metabolismus	Kein weiterer 5α-Reduktase-Metabolismus (bereits 5α-reduziert) → Finasterid hat keine Schutzwirkung
Orale Bioverfügbarkeit	~85–90 % (17α-Methyl-Gruppe schützt vor hepatischem First-Pass-17β-Oxidation)
Halbwertszeit (HWZ)	~6–8 Stunden → tägliche Dosis auf 2–3 Einnahmen verteilen für stabile Plasmaspiegel
Hepatotoxizität	Höchste Hepatotoxizität aller oralen AAS: 17α-C-Alkylierung + 2α-Methyl → duale Leberstressachse; dokumentierte Fälle: cholestastischer Ikterus, akute Hepatitis, Peliosis hepatis, in Einzelfällen fulminantes Leberversagen; maximale Zykluslänge: 4 Wochen; TUDCA 500 mg/Tag obligatorisch
WADA-Status	S1 verboten (anabole Steroide); LC-MS/MS-Urinnachweis: Methyldrostanolon-Glucuronid-Metaboliten bis ~3 Wochen detektierbar; NICHT „dopingtest-unsichtbar“
Historische Einordnung	Synthetisiert 1956, Syntex Corporation (Heyns, Djerassi); nie als Arzneimittel zugelassen; 2005 als „Superdrol“ Dietary Supplement (USA) vermarktet; FDA Controlled Substance seit 2012
Reinheit (Deus Medical)	≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung)
Lagerung	Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt

Strukturchemie: Wie 2 Methylgruppen Methyldrostanolon zum potentesten oralen DHT-Derivat machen

Drostanolon (Masteron) ist ein 2α-Methyl-DHT – die 2α-Methylgruppe erhöht die AR-Affinität gegenüber DHT (~2×) und verlangsamt die AR-Dissoziation (verlängerte Rezeptorbesetzung). SUPERMED 10 (Methyldrostanolon = Superdrol) trägt zusätzlich eine 17α-Methylgruppe, die 2 fundamentale pharmakologische Konsequenzen hat: (1) Orale Aktivität: Die 17α-Methyl-Gruppe blockiert die hepatische 17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (17β-HSD) → 17β-Hydroxyl kann nicht zu inaktivem 17-Keto oxidiert werden → First-Pass-Metabolismus drastisch reduziert → orale Bioverfügbarkeit ~85–90 %. Injizierbares Drostanolon benötigt einen Ester (Propionat, Enanthat) – Methyldrostanolon braucht keinen. (2) Hepatotoxizität: Die 17α-Methylgruppe liegt in der Molekülstruktur – sie wird hepatisch zu reaktiven Metaboliten (CYP3A4/2C9-Oxidationsprodukte) abgebaut, die intrahepatische Cholestase, oxidativen Stress in Hepatozyten und Gallengangskompression verursachen. Die 2α-Methylgruppe verstärkt die Hepatotoxizität zusätzlich: sterisch voluminöserer Ligand → verlängerte hepatische CYP-Metabolisierungszeit → erhöhte Metabolit-Exposition. Das kombinierte Doppel-Methyl-Profil macht Methyldrostanolon zum hepatotoxischsten aller bekannten oralen AAS – toxischer als Stanozolol, Oxymetholon und Oxandrolon. AR-Aktivierung → PI3K/Akt/mTORC1-Signalkaskade → S6K1-Phosphorylierung → Protein-Translation↑ → MyHC-II (Myosin-Schwerkette Typ II, schnelle Muskelfasern) Transkription↑ → Typ-II-Muskelfaser-Hypertrophie. Gleichzeitig: AR-Aktivierung in Satellitenzellen → IGF-1-Sekretion lokaler Muskelzellen↑ → MGF (Mechano Growth Factor)↑ → Satellitzell-Proliferation + Differenzierung↑. Das Ergebnis: rasche trockene Muskelmasse + Explosivkraft ohne Ödeme, da kein E2-Signal vorhanden.

4 pharmakologische Wirkprofile von Methyldrostanolon (SUPERMED 10)

1. Schnellster trockener Lean-Mass-Aufbau aller oralen AAS: ~4–6 kg in 4 Wochen ohne Wasserretention

Methyldrostanolon (A:A ~400:20) → maximale anabole AR-Aktivierung bei minimaler androgener Belastung. Klinische Anwenderberichte (keine kontrollierten Studien verfügbar, da nie zugelassen) dokumentieren konsistent: 4–6 kg Magermasse in 3–4 Wochen bei 20 mg/Tag – ein Zuwachs, der unter oralen AAS nur von Oxymetholon (Anadrol) übertroffen wird, dort jedoch mit massiver Wasserretention und E2-Anstieg. Bei Methyldrostanolon: 0 % Aromatisierung → kein E2-Anstieg → keine Wasserretention → jedes zusätzliche Kilogramm ist echte Muskeltrockenmasse. Vaskularität steigt entsprechend stark an (weniger subkutanes Ödem + mehr Muskelmasse → Venenzeichnung↑). Kraftzuwächse: +15–25 % auf Hauptübungen in 4 Wochen typisch.

2. Kein Aromatase-Substrat: 0 % Östrogen-Konversion – echter Mechanismus hinter dem „Anti-Östrogen“-Ruf

Methyldrostanolon wird häufig als „anti-östrogenisches“ Steroid beschrieben. Die korrekte pharmakologische Erklärung: Methyldrostanolon ist kein AI (Aromatase-Inhibitor) und kein SERM (Östrogenrezeptor-Modulator). Es verhindert keine Aromatisierung anderer AAS im Stack. Der „anti-östrogene Effekt“ entsteht ausschließlich durch 2 Mechanismen: (1) Das Methyldrostanolon selbst aromatisiert zu 0 % → trägt kein eigenes E2 bei – bei einem Solo-Zyklus steigt der Gesamtöstrogen-Spiegel nicht durch Methyldrostanolon; (2) Kompetitive AR-Besetzung: Methyldrostanolon (AR Ki ~2,4 nM) besetzt AR-Bindungsstellen in östrogenresponsiven Geweben (Brustdrüse), die sonst durch E2/ERα-Aktivierung proliferativ wirken könnten – kein direkter ERα-Antagonismus, aber eine androgene Gegenregulation. Bei Kombination mit aromatisierenden AAS (Testosteron, Boldenon) ist weiterhin ein AI erforderlich – Methyldrostanolon allein schützt nicht ausreichend vor E2-Nebenwirkungen aus anderen Substanzen im Stack.

3. Explosivkraft ohne Körpergewichtsanstieg: Typ-II-MyHC-Stimulation + neuronale AR-Aktivierung

Das A:A-Verhältnis von ~400:20 beschreibt die Selektivität für Muskelgewebe (anabolisch) gegenüber androgenen Geweben (Prostata, Talgdrüsen, Haarfollikel). AR → PI3K/Akt → mTORC1/S6K1 → Proteintranslation↑; AR → ARE → MyHC-IIx/IId-Genexpression↑ → explosive Schnellkraft-Fasern hypertrophieren überproportional. Paralleler neuronaler Mechanismus: AR-Aktivierung in motorischen Neuronen → Aktionspotenzialfrequenz↑ → rekrutierbare Motorneurone↑ → maximale Kraftentwicklung in kurzen Zeitfenstern (relevant für Sprints, Powerlifting, Gewichtheben). Da keine Wasserretention (0 % Aromatisierung), entspricht der Kraftgewinn zu ~100 % echter neuromuskulärer und kontraktiler Adaptation – kein osmotisches Muskelvolumen.

4. Mentale Intensität und Trainingsfokus: zentralnervöse AR-Aktivierung

Methyldrostanolon zeigt eine ausgeprägte ZNS-AR-Aktivierung: AR-Expression im präfrontalen Kortex, Amygdala und Nucleus accumbens → dopaminergе Transmission↑ + Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmung → Motivation, Aggressivität und Trainingsintensität↑. Dieser Effekt ist bei Methyldrostanolon stärker als bei Stanozolol oder Oxandrolon, aber weniger stark als bei Halotestin (Fluoxymesteron). Praktische Bedeutung: Athleten berichten von erhöhtem Fokus, reduzierten Erholungszeiten zwischen Sätzen und gesteigerter Trainingsdichte. Kehrseite: Schlafstörungen (Insomnie), innere Unruhe, erhöhtes Reizbarkeits-Niveau – besonders bei Dosen >20 mg/Tag und abendlicher Einnahme. Empfehlung: letzte Tagesdosis vor 15:00 Uhr.

Kritische Nebenwirkungen: das vollständige Risikoprofil von Methyldrostanolon

⚠️ 5 kritische Sicherheitsrisiken – vollständige Aufklärung:1. Hepatotoxizität: stärkstes hepatotoxisches Oral-AAS – Leberversagen-Fälle dokumentiert Mehrere Fallberichte in der medizinischen Literatur (Jasiurkowski et al. 2006, Am J Gastroenterol; Nasr & Ahmad 2009) dokumentieren bei Methyldrostanolon: cholestastischer Ikterus (Gallensalz-Rückstau → Bilirubin↑ → Gelbfärbung Haut/Skleren) nach 3–4 Wochen bei 20–30 mg/Tag; akute Hepatitis (ALT/AST >10-fach erhöht) bei >4 Wochen Einnahme; 1 dokumentierter Fall von fulminantem Leberversagen mit Lebertransplantation nach 6 Wochen Superdrol 30 mg/Tag. Schutzmaßnahmen: TUDCA (Tauroursodeoxycholsäure) 500 mg/Tag + NAC (N-Acetylcystein) 600 mg 2×/Tag; Leberwerte (ALT, AST, GGT, Bilirubin) vor Beginn + Woche 2 + Zyklusende; maximale Zykluslänge 4 Wochen; kein Alkohol; kein NSAR (Ibuprofen, Diclofenac → zusätzliche Hepatotoxizität). 2. Lipidprofil: HDL-Crash ähnlich Stanozolol – kardiovaskuläres Risiko Methyldrostanolon → Hepatic Lipase↑ (AR-vermittelt) → HDL-Katabolismus↑. Typisch: HDL –40–55 % nach 4 Wochen bei 20 mg/Tag; LDL +20–30 %. Atherogenes Risiko multipliziert sich mit AAS-Zyklus-Dauer. Gegenmaßnahmen: LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium 1mg) Deus Medical (kein CYP3A4 → keine AAS-Interaktion) + Fischöl 4 g/Tag; Lipidpanel vor, während und nach dem Zyklus. 3. HPG-Achsen-Suppression: exogenes Androgen → LH/FSH↓ → Hodenatrophie Methyldrostanolon supprimiert die HPG-Achse vollständig (AR-vermittelte negative Rückkopplung im Hypothalamus). Endogenes Testosteron → LH/FSH↓ → Leydig-Zellen stilllegen → Hodenatrophie innerhalb von 2–3 Wochen. Bei kurzen Methyldrostanolon-Solo-Zyklen (4 Wochen): HPG-Erholung relativ schnell (2–4 Wochen nach Absetzen). Bei Kombination mit langen injizierbaren AAS-Zyklen: PCT obligatorisch: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical + Nolvadex (Tamoxifen). 4. Androgene Nebenwirkungen: DHT-Klasse → Haarausfall + Akne; Finasterid unwirksam 5α-Reduktase hat keinen weiteren Einfluss (bereits 5α-reduziertes Grundgerüst) → Finasterid bietet keinen Schutz. AR-Aktivierung in Haarfollikeln → androgenetische Alopezie bei prädisponierten Personen; AR in Talgdrüsen → Akne (Rücken, Schultern). A:A ~400:20 bedeutet: andrогene Nebenwirkungen sind relativ gering, aber bei genetischer Prädisposition vorhanden. 5. WADA S1 – Methyldrostanolon ist in Dopingkontrollen NACHWEISBAR Methyldrostanolon und seine Glucuronid-Metaboliten (2α-Methyl-5α-Androstan-17β-ol-3-on-Glucuronid) sind mittels LC-MS/MS-Urinanalytik bis 3 Wochen nach letzter Einnahme detektierbar. Die im Originaltext enthaltene Behauptung, Methyldrostanolon „hinterlasse keine Spuren in Dopingtests“, ist pharmakologisch falsch und klinisch gefährlich. WADA S1-Klassifikation ist eindeutig; in allen regulierten Sportarten (WADA, NADA, USADA, UKAD) führt ein positiver Test zu Disqualifikation und Sperre.

SUPERMED 10 (Methyldrostanolon) vs. vergleichbare orale AAS: pharmakologischer Vergleich

Verbindung	A:A-Verhältnis	Aromatisierung	Hepatotox.	HWZ	Wasserretention	Kraftzuwachs	Massezuwachs (4 Wo.)	Hauptstärke	Hauptrisiko
Methyldrostanolon (SUPERMED 10)	~400:20	0 %	Höchste (fulminante Fälle)	~6–8 h	Keine	+15–25 %	~4–6 kg trocken	Schnellste trockene Lean-Mass; Kraft ohne Ödeme	Stärkste Hepatotoxizität; max. 4 Wochen
ANAVAMED 10 (Oxandrolon) Deus Medical	~322–630:24	0 %	Gering	~9 h	Keine	+8–12 %	~1–2 kg trocken	Sicherstes orales AAS; ideal Frauen + Einsteiger	Teuer; geringer absoluter Massezuwachs
Stanozolol oral (Stanozolol Winstrol)	~320:30	0 %	Hoch	~9 h	Keine	+10–15 %	~1–2 kg trocken	SHBG-Hemmung (freies T↑); Wettkampfhärte	HDL –55 %; Gelenkschmerzen
Oxymetholon (Anadrol)	~320:45	Indirekt (ERα-Agonist)	Sehr hoch	~8–9 h	Sehr stark	+20–30 %	~6–10 kg (nass)	Größter absoluter Massezuwachs; Erythropoiese↑	Massive Wasserretention; E2-Wirkung; Lebertoxizität
Methandienon (Dianabol)	~210:60	Stark (~40–60 %)	Hoch	~3–6 h	Stark	+15–20 %	~4–7 kg (nass)	Günstig; schneller Kraftanstieg; psychologisch motivierend	Starke Wasserretention; Gynäkomastie; Lebertoxizität
Oral Turinabol	~100:53	<5 %	Moderat	~16 h	Minimal	+5–10 %	~1–2 kg trocken	Sauber; kein E2-Anstieg; langsamere, qualitativere Masse	Geringer Massezuwachs pro mg; moderater Anabolismus

Dosierung und Anwendungstabelle – SUPERMED 10 (Methyldrostanolon 10mg)

Dosierungsregeln für SUPERMED 10 (50 Tabletten × 10 mg) – strikte Sicherheitsparameter:

Maximale Zykluslänge: 4 Wochen (keine Ausnahmen wegen Lebertoxizitätsrisiko); danach mindestens 8 Wochen Pause
HWZ ~6–8 h → Dosis auf 2–3 Tagesdosen verteilen: morgens + mittags (+ ggf. früh nachmittags); keine Abendeinnahme (Insomnie-Risiko)
TUDCA 500 mg/Tag obligatorisch ab Tag 1 bis 2 Wochen nach Zyklusende; NAC 600 mg 2×/Tag begleitend
Leberwerte vor Beginn: ALT, AST, GGT, Bilirubin; bei Ausgangswerten >2× Normwert: kein Zyklus
Leberwerte Woche 2: bei ALT/AST >3× Normwert → sofort abbrechen
Kein Alkohol: additiver Hepatozytenschaden
Kein NSAR (Ibuprofen, Diclofenac): hepatotoxische Komedikation
Testosteron-Basis empfohlen: Methyldrostanolon supprimiert HPG vollständig → Testosteron-Basis (auch TRT-Dosis 100 mg/Woche) verhindert vollständige Androgen-Ausfallsymptome; alternativ: HCG 500 IU 2×/Woche intrazykluisch
Lipidkontrolle: HDL-Bluttest vor und nach Zyklus; Pitavastatin erwägen

Anwendungsziel	Dosis/Tag	Tabletten/Tag	Dauer	Testosteron-Basis	Leberschutz	PCT
Einsteiger / Erstzyklus mit Methyldrostanolon	10–15 mg	1–1,5 Tabletten (aufgeteilt: morgens + mittags)	3 Wochen max.	Testosteron-Propionat 100 mg EOD (TRT-Niveau)	TUDCA 500 mg/Tag + NAC 600 mg 2×/Tag; Leberwerte Woche 2	ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 4 Wochen; Start 3 Tage nach letzter Prop-Injektion
Fortgeschrittener Lean-Mass-Zyklus	20 mg	2 Tabletten (morgens 10 mg + mittags 10 mg)	4 Wochen (absolutes Maximum)	Testosteron-Enantat 250–400 mg/Woche	TUDCA 500 mg/Tag + NAC 1.200 mg/Tag; Leberwerte Woche 2; Lipidpanel	Standard-PCT nach letzter Testosteron-Enantat-Injektion (14 Tage Clearance): Enclomiphen 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 4–6 Wochen
Wettkampfvorbereitung / Finishing-Stack (letzte 4 Wochen vor Wettkampf)	20–30 mg	2–3 Tabletten (morgens/mittags/früh nachmittags); keine Abenddosis	4 Wochen; Abbruchkriterium: ALT/AST >3× Normwert	Testosteron-Propionat 100 mg EOD (Basis-TRT); kein aromatisierendes AAS in letzten 4 Wochen (Wasserretentionsminimierung)	TUDCA 500 mg/Tag + NAC 1.200 mg/Tag; LIVAMED 1 (Pitavastatin) Deus Medical + Fischöl 4 g/Tag für Lipide	PCT nach Wettkampf: Enclomiphen + Tamoxifen × 4–6 Wochen

3 Anwendungsszenarien für SUPERMED 10 (Methyldrostanolon)

SUPERMED 10 (20 mg täglich, 4 Wochen) + Testosteron-Enantat 300 mg/Woche – trockener Lean-Mass-Zyklus ohne Ödeme: Testosteron-Enantat 300 mg/Woche → physiologische Androgen-Basis; aromatisiert leicht (E2 ~30–45 pg/ml bei moderater Dosis) → AI (Anastrozol 0,25 mg EOD) für E2-Kontrolle. Methyldrostanolon 20 mg/Tag → PI3K/Akt/mTORC1 → Proteinsynthese↑↑ + MyHC-II↑ + 0 % eigene Aromatisierung → trockene Qualitätsmasse. Kombinierter Effekt: Testosteron liefert anaboles Fundament + Recovery; Methyldrostanolon fügt maximale Lean-Mass-Stimulation ohne E2-Beitrag hinzu. Erwartetes Ergebnis: ~5–7 kg Magermasse in 8 Wochen (4 Wochen Methyldrostanolon + 4 Wochen Testosteron weitergeführt). Leberschutz obligatorisch für die 4 Methyldrostanolon-Wochen.
SUPERMED 10 (20 mg täglich, 4 Wochen) als oraler Kick-Start + Übergang zu Testosteron-Enantat 500 mg/Woche – klassisches Kick-Start-Protokoll: Injizierbares Testosteron-Enantat benötigt ~2–3 Wochen bis zum Steady State. Kick-Start: Methyldrostanolon 20 mg/Tag ab Woche 1 → sofortige anabole Wirkung ab Tag 3–5. Woche 3–4: Methyldrostanolon-Wirkung auf Plateau + Testosteron-Enantat erreicht Steady State → nahtlose Übergabe. Methyldrostanolon nach Woche 4 absetzen; Testosteron-Enantat für weitere 8–10 Wochen fortführen. Vorteil: kein verzögerter Anabolismus in Zyklusbeginn; Nachteil: kumulativer Leberstress in Wochen 1–4. TUDCA obligatorisch; Leberwerte zwingend in Woche 2 kontrollieren.
SUPERMED 10 (20 mg täglich, 3–4 Wochen) + WINIMED 50 (Stanozolol injizierbar) Deus Medical 50 mg EOD – Wettkampf-Finishing-Stack: Methyldrostanolon 20 mg/Tag (oral) → maximale myofibrilläre Proteinsynthese + Typ-II-Faserhypertrophie + 0 % Aromatisierung. Stanozolol injizierbar 50 mg EOD → SHBG-Suppression (Ki ~0,2 nM → SHBG –55 %) → freies Testosteron aus Basis-Testosteron deutlich erhöht + Stanozolol anaboles Signal (A:A ~320:30). Kombinationseffekt: dualer Trockenmasse-Stimulus ohne gemeinsame Metabolisierungswege (Methyldrostanolon → CYP3A4; Stanozolol → CYP2C9/3A4 teilweise); beide 0 % aromatisierend → maximale Trockenheit. Risiko: beide oral/injizierbar 17α-alkyliert → kumulative Hepatotoxizität; maximale Dauer dieser Kombination: 3 Wochen, nicht 4; TUDCA 750 mg/Tag; Leberwerte wöchentlich. Lipidmanagement: Pitavastatin + Fischöl zwingend.

Häufig gestellte Fragen zu SUPERMED 10 (Methyldrostanolon)

Ist Methyldrostanolon wirklich das potenteste orale anabole Steroid?

Methyldrostanolon besitzt mit einem anabolen:androgenen Verhältnis von ~400:20 den günstigsten Anabolie-zu-Androgen-Index aller oralen AAS: 400 % des anabolen Signals von Testosteron bei nur 20 % der androgenen Belastung (Levator-ani-Assay); die AR-Affinität (Ki ~2,4 nM) ist höher als Testosteron (Ki ~3,7 nM); die vollständige 5α-Reduziertheit verhindert weiteren DHT-Abbau; die 0 % Aromatisierung eliminiert E2-Wasserretention; das Resultat ist die schnellste trockene Muskelmasseakkumulation aller oralen Steroide – ca. 4–6 kg Magermasse in 4 Wochen; dieses Potenzial wird durch die stärkste Hepatotoxizität aller oralen AAS begrenzt.

Schützt Methyldrostanolon wirklich vor Gynäkomastie durch andere AAS im Stack?

Nein: Methyldrostanolon verhindert keine Aromatisierung anderer AAS (es ist kein Aromatase-Inhibitor); es blockiert keinen Östrogenrezeptor (es ist kein SERM); der „anti-östrogene Ruf“ basiert ausschließlich darauf, dass Methyldrostanolon selbst 0 % aromatisiert und damit kein eigenes E2 zur Gesamtbelastung beiträgt; bei Kombination mit aromatisierenden AAS (Testosteron, Boldenon, Methandienon) bleibt ein AI (Anastrozol, Letrozol) für E2-Kontrolle vollständig notwendig; Methyldrostanolon allein schützt nicht vor Testosteron-bedingter Gynäkomastie.

Warum ist Methyldrostanolon hepatotoxischer als andere orale AAS?

Methyldrostanolon trägt 2 Methylgruppen (2α und 17α), die beide zur Hepatotoxizität beitragen: die 17α-Methylgruppe verzögert die hepatische 17β-HSD-Oxidation → verlängerte Leberexposition; die 2α-Methylgruppe erzeugt ein sterisch voluminöseres Molekül → verlängerte CYP3A4/2C9-Metabolisierungszeit → höhere Metabolit-Konzentration in Hepatozyten; reaktive CYP-Metaboliten akkumulieren → intrahepatische Cholestase + mitochondrialer oxidativer Stress + Gallengangskompression; medizinische Fallberichte dokumentieren cholestastischen Ikterus (Bilirubin↑, Gelbfärbung) und in Einzelfällen fulminantes Leberversagen nach 6 Wochen bei 30 mg/Tag; TUDCA 500 mg/Tag + maximale Zykluslänge 4 Wochen sind deshalb unverhandelbare Sicherheitsparameter.

Ist Methyldrostanolon in Dopingkontrollen nachweisbar?

Ja: Methyldrostanolon (WADA S1) und seine spezifischen Glucuronid-Metaboliten (2α-Methyl-5α-Androstan-17β-ol-3-on-Glucuronid und weitere) sind mittels LC-MS/MS-Urinanalytik bis 3 Wochen nach letzter Einnahme detektierbar; die gegenteilige Behauptung ist pharmakologisch falsch; moderne WADA-akkreditierte Labore (wie das deutsche NADA-Labor Köln) identifizieren selbst Spurenanteile im Subnanogramm-Bereich; in allen regulierten Sportarten führt ein positiver Test auf Methyldrostanolon zu einem mindestens 4-jährigen Wettkampfausschluss.

Weiterführende Ressourcen zu oralen AAS, Leberschutz und Zyklusplanung

SUPERMED 10 ist in der Kategorie Superdrol und Anabolika Tabletten verfügbar. Für maximale Lean-Mass mit deutlich geringerer Hepatotoxizität: ANAVAMED 10 (Oxandrolon) Deus Medical. Für injizierbaren DHT-Stack ohne Hepatotoxizität: MASTERMED E 200 DeusMedical (Drostanolon-Enantat). Leberschutz (obligatorisch): TUDCA 500 mg/Tag. Lipidschutz: LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium 1mg) Deus Medical. Intrazykluische Gynäkomastie-Prophylaxe (wenn aromatisierende AAS im Stack): EVIMED 60 (Raloxifen HCL) Deus Medical. PCT: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical + Nolvadex (Tamoxifen).