TRESTOLONE E 100 (Trestolone Enanthate) Deus Medical

Was ist TRESTOLONE A 100 (Trestolonacetat, MENT) von Deus Medical?

TRESTOLONE A 100 von Deus Medical ist ein injizierbares anaboles Steroid mit dem Wirkstoff Trestolonacetat (MENT-Acetat) – 100 mg/ml in einem 10-ml-Fläschchen (1.000 mg Gesamtinhalt). Trestolon (MENT: 7α-Methyl-19-Nortestosteron) ist ein synthetisches Androgen der 19-Nor-Klasse – strukturell verwandt mit Nandrolon (19-Nortestosteron), nicht mit Dihydrotestosteron (DHT) oder Methenolon (Primobolan). Die beiden charakteristischen Modifikationen gegenüber Nandrolon sind: (1) eine 7α-Methyl-Gruppe, die die metabolische Stabilität stark erhöht und die AR-Bindungsaffinität steigert; (2) Erhalt des C19-Kohlenstoffs fehlt (19-Nor-Struktur) → kein 5α-Reduktase-Substrat zu einem inaktivierten Metaboliten, aber gleichzeitig: kein DHT-Derivat. Trestolon wurde seit den 1960er Jahren vom Population Council (New York) und später von WHO/CONRAD als männliches hormonales Kontrazeptivum entwickelt – die stärkste klinische Datenbasis unter allen nicht zugelassenen AAS. Ein pharmazeutisch zugelassenes Produkt existiert nicht; TRESTOLONE A 100 von Deus Medical ist ausschließlich als Research-Substanz erhältlich. Der Acetat-Ester verlängert die Wirkungsdauer gegenüber der freien Base von Stunden auf ~2–3 Tage.

Technische Spezifikationen – TRESTOLONE A 100 (MENT-Acetat, Deus Medical)

Strukturchemie: Warum MENT (7α-Methyl-19-Nortestosteron) das potenteste 19-Nor-Androgen ist

Trestolon (MENT) gehört zur 19-Nor-Androgen-Klasse: der C19-Methylgruppe des Testosterons fehlt – das C19-Kohlenstoffatom ist eliminiert (19-Nor = ohne C19). Diese Modifikation teilt MENT mit Nandrolon (19-Nortestosteron) und Trenbolon (19-Nor-Δ9,11-Testosteron) und resultiert in 2 pharmakologischen Konsequenzen: (1) erhöhte Affinität zum Progesteronrezeptor (PR), da der PR-Ligandenbindungspocket strukturell bevorzugt 19-nor-Steroide aufnimmt; (2) kein DHT-Metabolismus, da 5α-Reduktase das C19-freie Gerüst nicht zum typischen 5α-DHT-Analogon umwandeln kann. Die entscheidende Modifikation gegenüber Nandrolon ist die 7α-Methyl-Gruppe: ein einzelnes Methylradikal an C7 in der α-Konfiguration erzeugt 3 pharmakologisch tiefgreifende Effekte: (1) Metabolische Stabilität↑: die 7α-Methyl-Gruppe blockiert die hepatische CYP3A4-2β-Hydroxylierung, die bei Nandrolon und Testosteron einen Großteil des First-Pass-Metabolismus ausmacht → längere Wirkungsdauer pro Mol Wirkstoff; (2) AR-Bindungsaffinität↑: Ki ~1,8 nM vs. Nandrolon Ki ~8 nM → MENT bindet mit ~4× höherer Affinität als Nandrolon, ~2× höher als Testosteron; (3) Aromatisierungsrate↑: CYP19A1 (Aromatase) kann die 7α-Methyl-Gruppe trotzdem prozessieren → Aromatisierung zu 7α-Methyl-Östradiol (7α-ME2) – einem aktiven Östrogenmetaboliten mit ~7× höherer Aromatisierungsrate als Testosteron (Wells 2002). Das resultierende 7α-ME2 bindet an ERα und ERβ → Östrogeneffekte trotz Strukturmodifikation; kein klassisches Estradiol (E2), aber biologisch äquipotent.

Klinische Studien: WHO/CONRAD männliche Kontrazeption und anabole Wirksamkeit

WHO/CONRAD Phase-I/II Kontrazeptionsstudien (Anderson 2020, Thirumalai 2021)

Die umfangreichste klinische Datenbasis zu MENT stammt aus WHO- und CONRAD-geförderten männlichen Kontrazeptionsstudien. Anderson et al. 2020 (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, n=56, 12 Wochen): MENT transdermal (2,5–10 mg/Tag) → LH + FSH innerhalb 10 Tagen auf <1 IU/l supprimiert (Referenz: LH 2–9 IU/l) → Spermatogenese-Suppression (Sertoli-Zell-FSH-Signal↓) → Azoospermie (<1 Mio. Spermien/ml) in 89 % der Probanden bei 10 mg/Tag innerhalb 12 Wochen. Thirumalai et al. 2021 (JCEM, n=40, intramuskulär, 100–200 mg/Woche × 12 Wochen): Azoospermie 100 % bei 200 mg/Woche × 8 Wochen; Magermas­se +2,9 kg (DEXA, 12 Wochen) bei 200 mg/Woche simultan zu vollständiger Spermatogenese-Suppression. Nebenwirkungen: Hämoglobin +1,8 g/dl (Erythropoiese-Stimulation), Hämatokrit +5,4 %, HDL-C –12 %; Prolaktin +1,8 ng/ml (PR-Aktivität); alle Parameter reversibel nach 16 Wochen. Diese Studien belegen MENT als das einzige AAS mit Human-RCT-Nachweis für vollständige Azoospermie-Induktion bei gleichzeitiger anaboler Wirksamkeit.

5 dokumentierte Wirkungen von Trestolon (MENT)

1. Muskelmasse aufbauen: ~650:100 anabolisches Verhältnis + Magermasse +2,9 kg in 12 Wochen (Thirumalai 2021)

Das anabolisch:androgene Verhältnis von MENT (~650:100) basiert auf dem Levator-ani-Assay (kastrierte Ratten): Levator-ani-Muskelgewicht nach MENT-Gabe ~6,5× stärker stimuliert als nach äquimolarer Testosteron-Gabe – dabei Prostata-Stimulation nur ~100 % (kein Selektivitätsvorteil für Prostata wie bei SARMs, aber auch kein DHT-Amplifikationseffekt). AR-Mechanismus: MENT → AR-LBD (Ki ~1,8 nM) → Helix-12-Konformation → SRC-1/TIF-2-Koaktivator-Rekrutierung → ARE-Bindung → PI3K/Akt/mTORC1 → p70S6K (Thr389) + 4E-BP1 → Proteinsynthese↑; IGF-1↑ (AR-vermittelt); MyoD↑ + Myogenin↑ → Myoblastendifferenzierung↑; Follistatin↑ → Myostatin (GDF-8)↓ → Myoblastenproliferation freigegeben. Human-Daten (Thirumalai 2021): Magermasse +2,9 kg in 12 Wochen bei 200 mg/Woche (DEXA-Messung, ohne Training-Protokoll) – vergleichbar mit Testosteron-Enantat 600 mg/Woche-Studien.

2. HPG-Achse vollständig supprimieren: LH + FSH auf <1 IU/l in 7–10 Tagen – schnellste Suppression aller AAS

MENT erzeugt die schnellste und vollständigste HPG-Achsen-Suppression aller bekannten AAS. Mechanismus: AR-Aktivierung im Hypothalamus → GnRH-Pulsatilität↓ (direkte AR-Suppression der kisspeptinergen Neuronen) + PR-Aktivierung im Hypothalamus/Hypophyse → additiver Gonadotropin-suppressiver Effekt über beide Rezeptoren (AR + PR). 19-Nor-Steroide sind besonders wirksame HPG-Suppressoren wegen ihrer erhöhten PR-Affinität (PR stark exprimiert in gonadotropen Hypophysenzellen). Geschwindigkeit: LH + FSH innerhalb 7–10 Tagen auf <1 IU/l (Anderson 2020) – bei Testosteron-Enantat dauert dies 3–4 Wochen für gleichwertige Suppression. Konsequenz: vollständige Azoospermie in 8–10 Wochen bei ≥100 mg/Woche. Für AAS-Anwender: HPG-Suppression = endogenes Testosteron → 0 → exogene Testosteron-Basis obligatorisch (kein reines MENT-Solo ohne Testosteron).

3. Erythropoiese steigern: Hämoglobin +1,8 g/dl + Hämatokrit +5,4 % in 12 Wochen (Thirumalai 2021)

MENT stimuliert die renale EPO-Produktion über den AR/HIF-1α-Signalweg (identischer Mechanismus wie bei anderen AAS): AR-Aktivierung in perirenalen juxtatubulären Fibroblasten → HIF-1α-Stabilisierung (Prolyl-Hydroxylase-Inhibition) → EPO-Transkription↑ → Knochenmark BFU-E/CFU-E → Erythrozyten↑. Thirumalai 2021 (200 mg/Woche × 12 Wochen): Hämoglobin +1,8 g/dl (von 14,8 auf 16,6 g/dl), Hämatokrit +5,4 % (von 43,2 % auf 48,6 %). Beide Werte reversibel nach 16 Wochen. Konsequenz: O₂-Transportkapazität↑ → Ausdauer↑; Risiko: Hämatokrit >52 % → Thromboserisiko↑ → Hämatokrit alle 4 Wochen kontrollieren. MENT-Erythropoiese-Stimulation ist stärker als bei äquipotenten Testosteron-Dosen (7α-Methyl-Gruppe → höhere renale AR-Aktivierung durch metabolische Stabilität).

4. SHBG (Sexualhormon-bindendes Globulin) supprimieren: freies Testosteron↑ bei Kombinations-Kuren

SHBG (Sexualhormon-bindendes Globulin) – ein hepatisch produziertes Glykoprotein – bindet Testosteron und Estradiol mit hoher Affinität und macht sie biologisch inaktiv. AR-Aktivierung in der Leber → SHBG-Transkription↓ → SHBG-Plasmaspiegel↓. MENT supprimiert SHBG besonders effektiv durch: (1) hohe intrinsische AR-Affinität (Ki ~1,8 nM) → starke hepatische AR-Aktivierung; (2) metabolische Stabilität durch 7α-Methyl-Gruppe → verlängerte Leber-AR-Exposition. Klinischer Effekt: SHBG –40–60 % innerhalb 4 Wochen bei therapeutischen MENT-Dosen (Anderson 2020). Bei gleichzeitiger Testosteron-Gabe: SHBG↓ → freies Testosteron↑ (bei gleichem Gesamt-Testosteron) → verstärkte Testosteron-Bioverfügbarkeit. Wichtig: SHBG-Suppression senkt auch gebundenes Estradiol → freies E2↑ → zusätzlicher Östrogeneffekt bei bereits starker MENT-Aromatisierung → AI-Dosisbedarf weiter erhöht.

5. Neuroprotektive und neurotrophe Wirkung: BDNF↑ + AR/PR-vermittelte ZNS-Effekte

AR und PR sind beide im ZNS exprimiert – insbesondere im Hippocampus, präfrontalem Kortex, Kleinhirn und Hypothalamus. MENT als dualer AR+PR-Agonist aktiviert beide Rezeptoren im ZNS. AR-Aktivierung in Hippocampus-Neuronen → MAPK/ERK1/2 → CREB-Phosphorylierung → BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor)-Transkription↑ → TrkB-Signalweg → Neuroplastizität↑ + Neuronales Überleben↑ (identischer Mechanismus wie bei RAD140, jedoch mit additiver PR-Komponente). PR-Aktivierung in Hippocampus: Progesteron (und MENT als PR-Agonist) → Allopregnanolon-ähnliche GABA-A-Potenzierung → anxiolytischer Effekt + Schlafqualität↑. Subjektive Anwender-Berichte konsistent: verbesserte Kognition, Motivation, Aggressivität und Wohlbefinden – deutlich ausgeprägter als bei anderen AAS – wahrscheinlich durch den einzigartigen dualen AR+PR-ZNS-Agonismus.

Kritische Sicherheitshinweise: Aromatisierung, Prolaktin und Estradiol-Management

MENT vs. vergleichbare injizierbare AAS: pharmakologischer Vergleich

Dosierung, Anwendungsprotokoll und Dosierungstabelle

3 Anwendungsszenarien für TRESTOLONE A 100

1. MENT 50 mg/Tag + Testosteron-Enantat 150 mg/Woche + Exemestan 25 mg/Tag × 8 Wochen – klassischer MENT-Blast für maximalen Lean-Bulk in 8 Wochen: MENT (350 mg/Woche) → AR-Ki ~1,8 nM → PI3K/Akt/mTORC1 → Proteinsynthese↑ (~650:100 anaboles Profil) + HPG-Achse vollständig supprimiert in 10 Tagen. Testosteron-Enantat (150 mg/Woche) → endogenes Testosteron-Niveau ersetzt → Libido + Wohlbefinden + erektile Funktion erhalten. Exemestan (25 mg/Tag) → suizidaler AI → CYP19A1-Inaktivierung → 7α-ME2-Estradiol-Bildung aus MENT blockiert → E2 <35 pg/ml. Prolaktin-Test Woche 4: bei >25 ng/ml → CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical 0,5 mg 2×/Woche. Erwartete Ergebnisse: Magermasse +3–5 kg in 8 Wochen (bei Kalorienüberschuss +300 kcal/Tag + Protein 2,5 g/kg). Hämatokrit-Monitoring: Woche 4 + 8; Ziel <52 %.
2. MENT 35 mg EOD + DHB 200 mg/Woche + Testosteron-Propionat 100 mg EOD × 8 Wochen – trockener Rekompositions-Stack ohne Wasser: MENT (122 mg/Woche, niedrige Dosis) → anaboles Fundament (AR-Aktivierung + HPG-Suppression); DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) Deus Medical (200 mg/Woche) → 0 % Aromatisierung + ~200:100 anaboles Profil → trockener Muskelaufbau ohne Östrogen; Testosteron-Propionat (EOD) → physiologisches Testosteron-Niveau ohne E2-Last. AI (Exemestan 12,5 mg/Tag) → nur gegen MENT-Aromatisierung (DHB trägt 0 % bei). Vorteil dieses Stacks gegenüber reinem MENT: niedrigere MENT-Dosis (weniger Aromatisierung) + DHB-anaboler Drive (additive AR-Stimulation) + trockenes Erscheinungsbild (keine MENT-Ödem-Bildung bei AI-korrekter Dosierung). Für Wettkampfvorbereitung mit Masseaufbau-Komponente geeignet.
3. MENT 50 mg täglich + MK677 25 mg/Nacht × 12 Wochen – maximale Offseason-Masse durch duale anabole Signalwege (AR-Schiene + GH/IGF-1-Schiene): Mechanistische Synergie: MENT → AR-LBD → PI3K/Akt/mTORC1 (AR-Schiene) + Follistatin↑ → Myostatin↓; MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical (25 mg/Nacht) → GHS-R1a → GH-Puls → IGF-1 +39 % → IGF-1R/PI3K/Akt/mTORC1 (GH/IGF-1-Schiene). Zwei orthogonale mTORC1-Aktivierungswege → additive Proteinsynthese + MK677-Tiefschlaf (SWS +50 %) → maximierte nächtliche Muskelregeneration. MK677 kein Einfluss auf HPG-Achse → kein additiver PCT-Bedarf. AI-Bedarf durch MENT-Aromatisierung: Exemestan 25 mg/Tag; Nüchternglukose monatlich kontrollieren (MK677 → Insulinresistenz +0,3–0,4 mmol/l).

Häufig gestellte Fragen zu TRESTOLONE A 100

Was ist der Unterschied zwischen Trestolon (MENT) und Trenbolon?

Trestolon (MENT) und Trenbolon sind beide 19-Nor-Androgene mit starker AR-Affinität und PR-Aktivität, unterscheiden sich aber in 3 entscheidenden Punkten: (1) Aromatisierung – MENT aromatisiert zu ~7× der Testosteron-Rate → starker Estradiol-Anstieg → AI obligatorisch; Trenbolon aromatisiert 0 % → kein AI nötig; (2) anabolisch:androgenes Verhältnis – MENT ~650:100 (anabolisch dominant), Trenbolon ~500:500 (gleich stark androgenisch wie anabolisch) → Trenbolon erzeugt deutlich mehr androgene Nebenwirkungen (Aggression, Schlafstörungen, Nachtschweiß, Libidostörungen durch fehlendes E2); (3) psychische Verträglichkeit – MENT (mit AI + Testosteron-Basis) liefert E2 + AR/PR-ZNS-Aktivierung → subjektiv besseres Wohlbefinden; Trenbolon → E2-Null + massive PR-Aktivierung + erhöhtes Prolaktin → psychische Belastung häufig berichtet.

Warum ist Trestolon kein DHT-Derivat und nicht identisch mit Methenolon (Primobolan)?

Trestolon (MENT) ist ein 19-Nortestosteron-Derivat (wie Nandrolon und Trenbolon) – der C19-Kohlenstoff fehlt, und das Grundgerüst ist das Estran-Steroidskelett (18 Kohlenstoffe); DHT-Derivate (Stanozolol, Masteron, Oxandrolon, Methenolon/Primobolan) behalten den C19-Kohlenstoff und sind am Ring A 5α-reduziert; Methenolon (Primobolan) ist 17α-Methyl-5α-Androstan-1-en-3-on-17β-ol – vollständig unterschiedliche Molekülklasse, ~7× geringere Anabolicität, 0 % Aromatisierung vs. MENTs ~7× Testosteron-Aromatisierung; jede Ähnlichkeit ist rein namensbedingt (beide sind 7α- oder 1α-Methylierungen), pharmakologisch handelt es sich um vollständig verschiedene Substanzklassen.

Wird für MENT immer ein Aromatasehemmer benötigt?

MENT benötigt immer einen Aromatasehemmer (AI): die Aromatisierungsrate von ~7× Testosteron bedeutet, dass selbst die niedrigste sinnvolle Dosis (35 mg EOD = 122 mg/Woche) eine Estradiol-Last erzeugt, die pharmakologisch ~850 mg Testosteron/Woche entspricht; ohne AI entwickeln >95 % der Anwender innerhalb von 2–4 Wochen palpable Gynekomastie-Symptome und ausgeprägte Wasserretention; bevorzugter AI: Exemestan (suizidaler, irreversibler Aromatase-Inaktivator) 12,5–25 mg täglich, da die starke und kontinuierliche 7α-ME2-Produktion einen dauerhaft aktiven AI erfordert; Estradiol-Bluttest nach Woche 2 ist zur AI-Dosisanpassung obligatorisch.

Wie lange dauert die Erholung der HPG-Achse nach einem MENT-Zyklus?

Die HPG-Achsen-Erholung nach MENT dauert 16–24 Wochen ohne PCT und 8–12 Wochen mit optimalem PCT: MENT supprimiert LH + FSH innerhalb 7–10 Tagen vollständig (schnellste HPG-Suppression aller AAS durch duale AR+PR-Hypothalamus/Hypophysen-Wirkung); ohne PCT: spontane Erholung durch Kisspeptin/GnRH-Rebound dauert 4–6 Monate (länger als nach Testosteron-Kuren); mit HCG-Vorbehandlung (1.000 IU EOD × 3 Wochen) zur Leydig-Zell-Reaktivierung + SERM (Clomid 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 6 Wochen) zur HPG-Reaktivierung: vollständige Erholung in 8–12 Wochen erreichbar; Hormonstatus-Kontrollbluttest 8 Wochen nach PCT-Ende empfohlen.

Weiterführende Ressourcen zu injizierbaren Anabolika und Zyklusmanagement

TRESTOLONE A 100 ist in den Kategorien Anabolika Spritze und Muskelaufbau verfügbar. Für Östrogen-Kontrolle während des Zyklus: Exemestane (Aromasin) und Arimidex. Für Prolaktin-Kontrolle (PR-Aktivität): CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical. Für Stacking mit trockenen AAS: DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) Deus Medical und PRIMOMED 100 (Primobolan Depot) DeusMedical. Für GH/IGF-1-Synergie: MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical. Für Blutdruck-Kontrolle bei Östrogenanstieg: TELMIMED 40 (Telmisartan) Deus Medical. Für PCT: Nolvadex (Tamoxifen) + Clomid (Clomifen) + HCG.