VIAMED 20 (SILDENFAIL-ZITRAT) DEUS MEDICAL 50x20mg

Name: VIAMED 20 (SILDENFAIL-ZITRAT) DEUS MEDICAL 50x20mg
Brand: Deus Medical
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Eckdaten

Wirkstoff: potenzmittel
Hersteller: Deus Medical
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Kategorien: Deus Medical, Potenzmittel Schlagwort: Viamed 20 Marke: Deus Medical

Beschreibung
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Viamed 20

Viamed 20 von Deus Medical ist ein Sildenafil-Citrat 20 mg PDE5-Hemmer in Tablettenform – 50 Tabletten à 20 mg Sildenafil-Citrat in 2 Blistern × 25 Tabletten. Sildenafil (Viagra®, Revatio®) gehört zur pharmakologischen Klasse der Phosphodiesterase-Typ-5-Hemmer (PDE5i) und wirkt durch selektive Hemmung des Enzyms PDE5 im cGMP-Signalweg der glatten Gefäßmuskulatur. Sildenafil wurde 1989 von einem Forscherteam bei Pfizer (Andrew Bell, David Brown, Nicholas Terrett) als potentielles Antihypertensivum entwickelt und zeigte in Phase-II-Studien (1992–1994) statt kardiovaskulärer Wirkung primär penisvaskuäre Effekte – die FDA-Zulassung für erektile Dysfunktion erfolgte am 27. März 1998 (Viagra®); die Zulassung für pulmonale arterielle Hypertonie (PAH, Revatio® 20 mg t.i.d.) folgte 2005. VIAMED 20 ist ausschließlich für Forschungszwecke erhältlich – kein zugelassenes Arzneimittel.

⚠️ Forschungszwecke: VIAMED 20 von Deus Medical dient ausschließlich zu Forschungs- und Bildungszwecken. Das Produkt ist kein zugelassenes Arzneimittel. Die folgenden Informationen stellen keine medizinische Beratung dar.

Technische Spezifikationen – VIAMED 20 (Sildenafil-Citrat, Deus Medical)

Parameter	Wert
Hersteller	Deus Medical
Wirkstoff	Sildenafil-Citrat (1-[[3-(6,7-Dihydro-1-methyl-7-oxo-3-propyl-1H-pyrazolo[4,3-d]pyrimidin-5-yl)-4-ethoxyphenyl]sulfonyl]-4-methylpiperazin-Citrat)
Darreichungsform	Orale Tablette
Wirkstoffgehalt	20 mg Sildenafil-Citrat pro Tablette
Packungsinhalt	50 Tabletten (2 × 25-Tabletten-Blister)
Chemische Formel (Citrat-Salz)	C₂₂H₃₀N₆O₄S · C₆H₈O₇
Molekulargewicht (Citrat-Salz)	666,70 g/mol
Molekulargewicht (freie Base)	474,58 g/mol
CAS-Nummer	171599-83-0
Pharmakologische Klasse	PDE5-Hemmer (Phosphodiesterase-Typ-5-Inhibitor); Pyrazolopyrimidinon-Derivat
PDE5-IC₅₀	~3,9 nM (hochselektiv gegenüber PDE5)
PDE5 vs. PDE1 Selektivität	>4.000-fach selektiv für PDE5 über PDE1
PDE5 vs. PDE6 Selektivität	~10-fach – geringe PDE6-Selektivität → visuelle Nebenwirkungen (blaue Farbtöne, Photophobie) bei höheren Dosen
PDE5 vs. PDE11 Selektivität	~30-fach – geringe PDE11-Überlappung → Myalgie bei hohen Dosen (wie Tadalafil, stärker)
Orale Bioverfügbarkeit	~40 % (First-Pass-Effekt CYP3A4/2C9 in der Leber; nüchtern vs. fettreich: Tmax +1 h bei fettreicher Mahlzeit)
Tmax (Zeit bis Spitzenkonzentration)	~30–120 Minuten (nüchtern ~60 min; fettreiche Mahlzeit verlangsamt Resorption)
Halbwertszeit (HWZ)	~3–5 Stunden (aktiver N-Desmethyl-Metabolit: HWZ ~4 h, ~50 % Aktivität von Sildenafil)
Wirkdauer (klinisch)	4–6 Stunden
Metabolismus	CYP3A4 (primär) + CYP2C9 (sekundär) → N-Desmethylsildenafil (aktiv, ~50 % PDE5-Hemmung); CYP3A4-Inhibitoren erhöhen Sildenafil-AUC bis zu ×11 (Ritonavir)
Elimination	Fäkal ~80 %, renal ~13 %; Gesamtclearance ~41 L/h
Indikationen (historisch/medizinisch)	Erektile Dysfunktion (ED) – Viagra® seit 1998; Pulmonale arterielle Hypertonie (PAH) – Revatio® 20 mg 3×/Tag seit 2005; Raynaud-Syndrom (Off-Label)
Reinheit (Deus Medical)	≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung)
Lagerung	Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt

Der vollständige NO/sGC/cGMP/PDE5-Signalweg: Wie Sildenafil erektile Funktion ermöglicht

Sildenafil wirkt im NO/sGC/cGMP-Signalkaskade des Corpus cavernosum durch 5 sequenzielle Schritte: (1) Sexuelle Stimulation aktiviert nicht-adrenerge, nicht-cholinerge (NANC) Nervenenden im Corpus cavernosum → neuronale NO-Synthase (nNOS) setzt Stickstoffmonoxid (NO) frei. (2) NO diffundiert in die glatten Muskelzellen der Helizine-Arterien und trabekulären Schwellkörpermuskulatur → aktiviert die lösliche Guanylatzyklase (sGC, α₁β₁-Heterodimer) → sGC katalysiert die Umwandlung von GTP zu cGMP (zyklisches Guanosinmonophosphat). (3) cGMP aktiviert die Proteinkinase G (PKG/cGK) → PKG phosphoryliert: (a) Myosin-Leichtketten-Phosphatase (MLCP) → Dephosphorylierung der regulatorischen Myosin-Leichtkette → Aktin-Myosin-Entkopplung → Relaxation; (b) BKCa-Kaliumkanäle → Hyperpolarisierung → Ca²⁺-Kanäle schließen → intrazelluläres [Ca²⁺]↓; (c) Phospholamban → SERCA-Pumpe aktiviert → Ca²⁺-Rückaufnahme ins ER↑. Ergebnis: glatte Muskelrelaxation → Helizine-Arterien dilatieren → Blut strömt in Corpus cavernosum → sinusoidale Räume füllen sich → subtunikaler venöser Plexus komprimiert → venöser Abfluss blockiert → Erektion. (4) PDE5 (Phosphodiesterase Typ 5) ist das dominante cGMP-hydrolysierende Enzym im Corpus cavernosum → baut cGMP zu inaktivem 5′-GMP ab → beendet die Erektion. (5) Sildenafil hemmt PDE5 kompetitiv (IC₅₀ ~3,9 nM) → cGMP-Abbau verlangsamt → cGMP-Konzentration in der glatten Muskulatur↑ → PKG-Aktivierung verlängert → Relaxation anhaltend → Erektion verstärkt und verlängert. Entscheidend: Sildenafil erzeugt keine Erektion ohne sexuelle Stimulation – das NO-Signal muss vorhanden sein; Sildenafil potenziert es, initiiert es aber nicht.

4 pharmakologische Wirkprofile von Sildenafil (VIAMED 20)

1. Erektile Dysfunktion: PDE5-Hemmung im Corpus cavernosum – Wirkungsnachweis

Sildenafil verbessert die erektile Funktion bei organischer, psychogener und gemischter ED. Landmark-Studie: Goldstein et al. 1998 (New England Journal of Medicine, n=532): Sildenafil 25–100 mg → erfolgreiche Geschlechtsverkehrsversuche +69 % (100 mg) vs. +22 % (Placebo); IIEF-Score (International Index of Erectile Function) +7,5 Punkte (100 mg). Wirksamkeit bei ED unterschiedlicher Ätiologie: vaskulogene ED (häufigste Ursache, endotheliale Dysfunktion, Atherosklerose der Helizine-Arterien) → Sildenafil-Ansprechen ~70 %; ED nach radikaler Prostatektomie (nervenschonend) → ~43 %; diabetische ED (autonome Neuropathie + Mikroangiopathie) → ~60 %; psychogene ED → >80 %. Wirkeintritt: ~30–60 Minuten; klinisch sinnvoller Einnahmezeitpunkt: 30–60 Minuten vor sexueller Aktivität (nüchtern, da fettreiche Mahlzeit Tmax +60 min verzögert).

2. Pulmonale arterielle Hypertonie (PAH): Revatio®-Indikation 20 mg 3×/Tag

PDE5 wird stark in der pulmonalen Gefäßmuskulatur exprimiert. Sildenafil hemmt PDE5 in der Lungenstrombahn → cGMP↑ → pulmonale Vasodilatation + Antiproliferationseffekt auf pulmonalvaskuläre glatte Muskelzellen. SUPER-1-Studie (Galiè et al. 2005, NEJM, n=278): Sildenafil 20/40/80 mg 3×/Tag × 12 Wochen → 6-Minuten-Gehstrecke +45–50 m vs. Placebo; pulmonalvaskulärer Widerstand (PVR) –24 % (20 mg) bis –27 % (80 mg). Revatio® 20 mg 3×/Tag: zugelassene PAH-Dosis (WHO Funktionsklasse II–III). Dies zeigt: die vasodilatatorische Wirkung von Sildenafil ist systemisch – sowohl penile als auch pulmonale Gefäßbette antworten auf PDE5-Hemmung.

3. Sportliche/Trainingsanwendung: Vasodilatation und Pumpeffekt bei körperlicher Belastung

Skelettmuskulatur enthält PDE5 in moderaten Mengen. Sildenafil 50 mg vor aerobem Training → cGMP↑ in Muskelgefäßen → Vasodilatation → Muskeldurchblutung↑ → Sauerstofftransport↑. Dünser et al. 2004 und Harms et al. 2011: Sildenafil 50 mg → maximale O₂-Aufnahme (VO₂max) +3–4 % in hypoxischen Bedingungen; in Normoxie geringer Effekt. Bekannter Trainingseffekt: muskulärer „Pump“ (erhöhte Durchblutung der arbeitenden Muskulatur sichtbar und spürbar) bei 20–40 mg Sildenafil vor dem Training → von Bodybuildern genutzt, insbesondere in Kombination mit NO-Vorläufern (L-Arginin, L-Citrullin). Dosierung für diesen Zweck: 20–40 mg (1–2 Tabletten VIAMED 20) 30–45 Minuten vor dem Training – bei diesem Effekt signifikant niedrigere Dosen als für ED ausreichend.

4. AAS-Zyklus-begleitende Anwendung: ED durch Trenbolon/Nandrolon – Sildenafil vs. Cabergolin

Bei AAS-Zyklen treten 2 pharmakologisch unterschiedliche Ursachen für erektile Dysfunktion auf – und sie erfordern unterschiedliche Behandlungsstrategien: (1) Vaskulogene/neurogene ED bei HPG-Suppression (endogenes Testosteron↓ → NO-Produktion in Corpus cavernosum↓ → PDE5-Verhältnis zu cGMP ungünstig) → Sildenafil 20–50 mg wirksam (potenziert vorhandenes NO-Signal auch bei niedrigem Basaltonus). (2) Hyperprolaktinämie-bedingte ED bei Trenbolon- oder Nandrolon-Zyklen (beide sind Progesteron-Agonisten → laktotrope Hypophysenzellen → Prolaktin↑ → D2-Rezeptor-Suppression der dopaminergen Signalkette → Libidoverlust + ED) → Sildenafil ist hier nicht ausreichend: Prolaktin-ED ist zentralnervöser Libidoverlust, kein peripherer vaskulärer Defekt; die Lösung ist CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical (D2/D3-Agonist → Prolaktin↓ → Libido + Erektionsfähigkeit restauriert). Bei gemischter ED (beide Komponenten) ist eine Kombination sinnvoll: Cabergolin für die zentrale Prolaktin-Komponente + Sildenafil für die periphere vaskuläre Komponente.

Kritische Sicherheitsinformationen: Wechselwirkungen und Kontraindikationen

⚠️ 4 kritische Sicherheitsrisiken – Sildenafil (VIAMED 20):1. Nitrat-Wechselwirkung: absolut kontraindiziert – lebensbedrohliche Hypotonie Organische Nitrate (Glyceroltrinitrat/Nitroglycerin, Isosorbiddinitrat, Isosorbidmononitrat) aktivieren sGC unabhängig von eNOS → cGMP↑ systemisch. Sildenafil hemmt PDE5 → cGMP-Abbau ↓. Kombination → additive/synergistische cGMP-Akkumulation → massive systemische Vasodilatation → Blutdruckabfall von >25 mmHg systolisch möglich → Synkope, Myokardinfarkt, Tod. Diese Wechselwirkung ist absolut und zeitlich ausgedehnt: kein Sildenafil innerhalb von 24 Stunden nach Nitrat-Einnahme (und umgekehrt). Gilt auch für: Amylnitrit (Poppers/Freizeitdrogen) → besonders gefährlich, da gleichzeitig oder kurz nach Sildenafil eingenommen. 2. CYP3A4-Inhibitoren: Sildenafil-Plasmaspiegel bis ×11 erhöht Sildenafil wird primär durch CYP3A4 metabolisiert. Starke CYP3A4-Inhibitoren erhöhen die Sildenafil-AUC dramatisch: Ritonavir (HIV-Protease-Inhibitor) → AUC ×11; Ketoconazol/Itraconazol (Antimykotika) → AUC ×10; Erythromycin → AUC ×3; Cimetidin → AUC ×1,6. Bei CYP3A4-Inhibitor-Komedikation: Sildenafil-Startdosis auf 20–25 mg reduzieren; bei Ritonavir maximal 25 mg alle 48 Stunden. Grapefruitsaft hemmt intestinales CYP3A4 → Sildenafil-Bioverfügbarkeit↑ moderately. 3. PDE6-Kreuzreaktivität: visuelle Nebenwirkungen bei Dosen ≥50 mg Sildenafil hemmt PDE6 (~10-fach weniger selektiv als PDE5) → PDE6 ist das zentrale cGMP-abbauende Enzym in Photorezeptoren der Retina → PDE6-Hemmung → cGMP↑ in Stäbchen → Fototransduktionskaskade beeinflusst → transiente Blaustichwahrnehmung (Cyanopsie), erhöhte Lichtempfindlichkeit, verschwommenes Sehen bei Dosen ≥50 mg bei ~3 % der Nutzer. Dieser Effekt ist reversibel und dosisabhängig. Seltene Berichte über NAION (nicht-arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie) bei Personen mit vorbestehenden Risikofaktoren (Hypotonie, Diabetes, Atherosklerose). 4. Priapismus: schmerzhafte Dauererektion >4 Stunden → Notfall Priapismus (anhaltende ungewollte Erektion >4 Stunden) tritt selten auf (<0,1 %), ist aber ein medizinischer Notfall: ischämischer Priapismus → Hypoxie des Corpus cavernosum → irreversible kavernöse Fibrose → permanente ED als Folge. Risikofaktoren: Sichelzellanämie, Leukämie, Komedikation mit Alpha-Blockern. Bei Erektion >4 Stunden sofortige ärztliche Notaufnahme aufsuchen.

VIAMED 20 (Sildenafil) vs. andere PDE5-Hemmer: pharmakologischer Vergleich

PDE5-Hemmer	IC₅₀ PDE5	HWZ	Wirkdauer	Tmax	Nahrungseffekt	PDE6-Selektivität	PDE11-Selektivität	Zugelassene Indikationen	Besonderheit
Sildenafil (VIAMED 20)	~3,9 nM	~3–5 h	4–6 h	~60 min (nüchtern)	Fettreiche Mahlzeit: Tmax +60 min, Cmax –29 %	~10-fach (mäßig)	~30-fach (gering)	ED (1998), PAH/Revatio® (2005)	Älteste PDE5i; breiteste Studienlage; günstigster Preis; Off-Label: Raynaud, Pumpeffekt
Tadalafil	~0,94 nM	~17,5 h	bis 36 h	~120 min	Kein relevanter Nahrungseffekt	>700-fach (sehr hoch)	~14-fach (stärker → Myalgie häufiger)	ED, PAH (Adcirca®), BPH	„Wochenend-Pille“; Cialis®; auch täglich 5 mg; keine visuellen Nebenwirkungen
Vardenafil	~0,14 nM	~4–5 h	4–6 h	~60 min	Fettreiche Mahlzeit: Tmax +60 min	~13-fach (mäßig)	>100-fach	ED	Levitra®/Staxyn®; ~10× höhere PDE5-Potenz als Sildenafil; kleinste aktive Dosis
Avanafil	~5,5 nM	~3–5 h	4–6 h	~15–30 min	Geringer Nahrungseffekt	>100-fach (hoch)	>100-fach	ED	Stendra®; schnellster Wirkeintritt (~15 min); geringstes Nebenwirkungsprofil (hohe PDE5-Selektivität)

Dosierung und Anwendungstabelle – VIAMED 20 (Sildenafil-Citrat 20mg)

Dosierungsregeln für VIAMED 20 (50 Tabletten × 20 mg):

Einnahmezeitpunkt: 30–60 Minuten vor geplanter sexueller Aktivität (nüchtern oder leichtes Essen)
Fettreiche Mahlzeit: verzögert Resorption um ~1 Stunde → bei planbarer Aktivität möglichst nüchtern
Alkohol: reduziert Blutdruck → verstärkt Sildenafil-Hypotonie; maximal 1–2 Einheiten Alkohol; kein Exzesskonsum
Maximaldosis: 100 mg innerhalb von 24 Stunden (= 5 Tabletten VIAMED 20); nicht öfter als 1× pro 24 Stunden
Nitrate: absolut kontraindiziert; 24-Stunden-Abstand obligatorisch
CYP3A4-Inhibitoren (Ritonavir, Ketoconazol): Dosis auf 20 mg reduzieren; Ritonavir: maximal 25 mg/48 h
Grapefruitsaft: meiden (CYP3A4-Hemmung intestinal)

Anwendungsziel	Dosis (VIAMED 20-Tabletten)	Timing	Frequenz	Hinweise
ED-Basistherapie, Erstanwender	20–25 mg (1–1,25 Tabletten)	30–60 min vor Aktivität	Bei Bedarf, max. 1×/24 h	Startdosis; Effekt beurteilen; bei unzureichender Wirkung Dosis steigern; Nitrate kontraindiziert
ED-Standarddosis	50 mg (2,5 Tabletten)	30–60 min vor Aktivität	Bei Bedarf, max. 1×/24 h	Häufigste Zieldosis in klinischen Studien; Wirksamkeit ~70–80 % bei vaskulogener ED
ED-Hochdosis (bei unzureichendem Ansprechen)	100 mg (5 Tabletten)	30–60 min vor Aktivität	Bei Bedarf, max. 1×/24 h	Maximaldosis; PDE6-bedingte Sehstörungen bei ~3 % möglich; bei CYP3A4-Inhibition kontraindiziert
AAS-Zyklus-Begleitung (HPG-Suppression-ED)	20–50 mg (1–2,5 Tabletten)	30–60 min vor Aktivität	Bei Bedarf; bei Trenbolon/Nandrolon: zusätzlich CABERMED 0,5 Cabergolin	Sildenafil für periphere vaskuläre ED; Cabergolin für Prolaktin-ED (zentral); bei gemischter ED: Kombination beider
Training/Pumpeffekt (Pre-Workout)	20–40 mg (1–2 Tabletten)	30–45 min vor Training	Nicht täglich; Toleranzentwicklung möglich	Muskuläre Vasodilatation↑; Nitrat-haltige Pre-Workouts (Citrullin, Arginin-Nitrat) kombinieren mit Vorsicht (additive Vasodilatation); keine organischen Nitrate

3 Anwendungsszenarien für VIAMED 20 (Sildenafil)

VIAMED 20 (50 mg, 2,5 Tabletten) bei vaskulogener erektiler Dysfunktion: Vaskulogene ED (häufigste Ursache, ~60 % aller ED-Fälle): endotheliale Dysfunktion der Helizine-Arterien → eNOS-Aktivität↓ → basale NO-Produktion↓ → cGMP-Konzentration im Corpus cavernosum insuffizient für vollständige Relaxation. Sildenafil 50 mg → PDE5-IC₅₀ übertroffen → cGMP-Halbwertszeit im Corpus cavernosum 3–4× verlängert → verstärkte Antwort auf verbleibendes NO-Signal → hämodynamisch ausreichende Erektion. Einnahme: 45 Minuten vor Aktivität, nüchtern oder nach leichter Mahlzeit. VIAMED 20 ermöglicht flexible Dosierung: 20/40/60/80/100 mg durch Teilung der 20-mg-Tabletten.
VIAMED 20 (20 mg, 1 Tablette) + CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical bei Trenbolon-/Nandrolon-induzierter ED: Trenbolon und Nandrolon sind starke Progestin-Agonisten → Prolaktin↑ (Hyperprolaktinämie) → D2-Rezeptor-Hemmung in mesolimbischen Bahnen → Libido↓ + zentrale ED-Komponente. Gleichzeitig: HPG-Suppression durch exogene AAS → endogenes Testosteron↓ → NO-Basaltonus↓ → periphere vaskuläre ED-Komponente. Behandlungsstrategie: Cabergolin 0,25–0,5 mg 2×/Woche → Prolaktin normalisiert (<15 ng/ml) → zentrale Libido restauriert; Sildenafil 20–40 mg bei Bedarf → periphere vaskuläre ED-Komponente überbrückt. Monitoring: Prolaktin-Bluttest nach 4 Wochen Cabergolin; Sildenafil-Bedarf verringert sich typischerweise nach Prolaktin-Normalisierung.
VIAMED 20 (20–40 mg, 1–2 Tabletten) als Pre-Workout-Vasodilatator in Kombination mit L-Citrullin: L-Citrullin (6–8 g 60 min pre-workout) → Argininosuccinat-Synthase/Lyase → L-Arginin↑ → eNOS-Substrat↑ → NO-Produktion↑ in Muskelgefäßen → cGMP↑ → Vasodilatation. Sildenafil 20–40 mg (30 min pre-workout) → PDE5-Hemmung → cGMP-Abbau verlangsamt → Vasodilatationseffekt verlängert und verstärkt. Synergismus: L-Citrullin erhöht das cGMP-Signal (mehr NO); Sildenafil verlängert es (weniger Abbau). Ergebnis: maximaler Muskelpump, gesteigerter sensorischer Feedback-Effekt während des Trainings. Wichtig: keine organischen Nitrate (Nitrat-Supplementierungen wie Rote-Bete-Saft sind unbedenklich, da Nahrungsnitrate durch Nitratreduktasen → kein direkter sGC-Aktivierungsweg; organische Nitrate wie Glyceroltrinitrat sind absolut kontraindiziert).

Häufig gestellte Fragen zu VIAMED 20 (Sildenafil-Citrat)

Warum wirkt Sildenafil nur bei sexueller Stimulation und nicht spontan?

Sildenafil hemmt nur PDE5 – das Enzym, das cGMP abbaut – erzeugt aber kein cGMP selbst; cGMP entsteht ausschließlich durch NO-aktivierte sGC; NO wird ausschließlich durch sexuelle Stimulation (Erregung → NANC-Nervenfasern → nNOS-Aktivierung) freigesetzt; ohne sexuelle Stimulation gibt es kein NO-Signal → kein cGMP → PDE5-Hemmung hat nichts abzubauen → keine Erektion; Sildenafil wirkt als Verstärker eines vorhandenen physiologischen Signals, nicht als Auslöser.

Was ist der Unterschied zwischen Sildenafil 20 mg (Revatio®) und 50/100 mg (Viagra®)?

Sildenafil 20 mg 3×/Tag (Revatio®) ist für pulmonale arterielle Hypertonie (PAH) zugelassen – die kontinuierliche Dosierung (alle 8 Stunden) erzeugt anhaltende PDE5-Hemmung in der Lungenstrombahn (pulmonalvaskulärer Widerstand↓); Sildenafil 50–100 mg bei Bedarf (Viagra®) ist für erektile Dysfunktion zugelassen – die höhere Einzeldosis erzeugt die für penile Vasodilatation benötigte PDE5-Konzentrationshemmung im Corpus cavernosum; der Wirkstoff ist identisch – Dosis und Dosierungsregime unterscheiden sich nach Indikation; VIAMED 20 (20 mg/Tablette) erlaubt flexible Dosierung: 1 Tablette (20 mg) für PAH-Dosierung oder niedrige ED-Titration bis 5 Tabletten (100 mg) für maximale ED-Dosis.

Können Amylnitrit (Poppers) mit Sildenafil kombiniert werden?

Nein – Amylnitrit (Poppers) ist ein organisches Nitrat, das sGC direkt aktiviert → cGMP↑ systemisch; Sildenafil hemmt PDE5 → cGMP-Abbau ↓; die Kombination erzeugt eine synergistische cGMP-Akkumulation → massive systemische Vasodilatation → schwere Hypotonie (systolischer Blutdruckabfall >30–40 mmHg möglich) → Schwindel, Synkope, Herzstillstand in seltenen Fällen; die Kombination Sildenafil + Amylnitrit ist absolut kontraindiziert; der zeitliche Sicherheitsabstand beträgt mindestens 24 Stunden nach letzter Sildenafil-Einnahme.

Warum löst Sildenafil bei Trenbolon- oder Nandrolon-Zyklen die ED nicht vollständig?

Sildenafil behandelt die periphere vaskuläre ED-Komponente (PDE5-Hemmung im Corpus cavernosum); Trenbolon und Nandrolon verursachen jedoch Hyperprolaktinämie (Prolaktin↑ durch Progestin-Agonismus) → zentrale dopaminerge Hemmung → Libidoverlust und ED durch zentralnervöse Suppression, nicht durch vaskulären Defekt; diese zentrale Komponente spricht auf PDE5-Hemmer nicht an; die Lösung ist CABERMED 0,5 (Cabergolin) als D2-Agonist → Prolaktin normalisiert → zentrale Libido und Erektionsbereitschaft restauriert; bei gemischter ED (beide Komponenten gleichzeitig) ist die Kombination von Cabergolin + Sildenafil die pharmakologisch rationale Strategie.

Weiterführende Ressourcen zu Potenzmitteln und Begleitung bei AAS-Zyklen

VIAMED 20 ist in der Kategorie Potenzmittel verfügbar. Für ED bei Trenbolon- oder Nandrolon-Zyklen (Prolaktin-Komponente): CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical. Für erektile Dysfunktion durch Hormon-/Nervenstimulation anderer Ätiologie: PRILIMED 30 (Dapoxetin HCL 30mg) Deus Medical (bei gleichzeitigem vorzeitigem Samenerguss). Für PCT und Testosteron-Restauration nach dem Zyklus (endogenes T↑ → vaskuläre ED-Basis verbessert): ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical. Alle Produkte für Deus Medical.